1、空腹血糖,餐后血糖,糖化血红蛋白,您的血糖还好吗？,46,6-7.8,46,糖尿病与血液流变性变化,主讲：黄珀 副教授病理生理学教研室2013.12.11,主要内容,了解改善糖尿病的血液流变障碍的措施,糖尿病并发症与血液流变障碍的关系,一、概述,糖尿病（diabetes mellitus，DM） 一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病胰岛素分泌不足，靶细胞对胰岛素敏感性降低（胰岛素抵抗）是引起患者糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱继心血管病、肿瘤之后的第三大非传染性疾病,分泌胰岛素,燃烧,胰腺,血糖,糖,进餐后血糖升高,分类（1999）,1型糖尿病（T1DM）：细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺
2、乏 2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，约占95%其他,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失,1型糖尿病,2型糖尿病,不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗,多尿,口渴,消瘦,搔痒,疲乏,W. C.,主要症状：“三多一少”,主要并发症,急性并发症：酮症酸中毒高血糖高渗状态慢性并发症：糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病心脏病变：冠心病，心肌病脑血管疾患：脑血栓、脑出血神经病
3、变足部病变,二、糖尿病血液流变主要改变,RBC变形性,形态异常：ATP，高胆固醇、高脂膜流动性，RBC膜胆固醇/磷脂比值明显RBC内粘度增高纤维蛋白原 ,RBC聚集性,促进RBC聚集性增强的因素血浆蛋白（特别是纤维蛋白原） 对抗RBC聚集的因素红细胞表面负电荷,血小板粘附聚集,RBC破坏释放ADPPt膜流动性降低表面电荷的异常改变TXA2/PGI2的比例失调,凝血、抗凝及纤溶系统功能异常,AT活性 、蛋白C 、PGI2凝血因子、内皮细胞损伤，基底膜增厚，血管口径，内壁粗糙，弹性，致血流不畅、淤滞纤溶活性PAI-1 （纤溶酶原激活物抑制剂）,内皮细胞受损及WBC的粘附聚集,EC肿胀，口径EC损伤
4、，血管壁通透性粘附分子表达，WBC贴壁OFR ，RBC损伤EC受损对凝血/抗凝功能的影响,内皮细胞,血流,正常,内皮细胞肿胀损伤,血流减少中断,内皮细胞损伤,血小板聚集血栓形成,WBC贴壁,血脂改变,甘油三酯胆固醇 高密度脂蛋白（HDL）低密度脂蛋白（LDL）,其它重要的理想指标.,血压 (BP): 1.1, 女 1.3.三脂甘油 (TG) : 1.7不吸烟保持理想体重 : BMI 5年者，约30%并发眼病血糖控制不好的晚期患者100%并发眼病病程10年者，即使血糖控制良好，也有不同程度的眼病,视网膜病变,血管腔狭窄,糖尿病肾病,高灌注，超滤过基底膜增厚肾小A硬化、肾小球硬化肾衰、尿毒症,神经细胞,神经纤维,髓鞘,神经病变,神经细胞肿胀,高血糖,髓鞘脱落,传导短路,麻木、袜子、手套感,糖尿病,胰岛素/抵抗,高糖、高渗酮症酸中毒脂代谢紊乱,RBC、WBC、Pt纤维蛋白原,血液粘度，血流阻力内皮细胞损伤，基底膜增厚凝血抗凝纤溶系统功能紊乱多种激素异常,微血管病变并发症,五、糖尿病的血液流变学治疗原则,基础治疗改善血液流变特性障碍血液稀释改善红细胞变形性抑制血小板粘附聚集 去纤维蛋白疗法,基础治疗,自我监察血糖,Thanks for your attention,
