1、呼吸衰竭 Respiratory Failure(RF),一 定义： RF指各种原因引起呼吸功能严重损害，导致缺O2，伴有或不伴有CO2潴留，引起机体一系列生理功能紊乱及代射障碍的综合症。 血气标准：在接近海平面地区，静息状态 呼吸空气时 PaO250mmHg,二 分型：1 1.根据血气 型 RF(氧合衰竭)PaO250mmHg 两型之间可相互转变,2. 根据临床起病的缓急 急性RF：指呼吸功能原先正常，由于某种病变突发或迅速发展引起通气或换气功能严重损害，在短时间内发生的RF。血气特点： PH PaO2 PaCO2 均明显变化， 但HCO3无明显变化 慢性RF：指原有慢性病变，随着病情的发展
2、呼吸功能损害逐步加重而出现的RF。血气特点：PaO2 PaCO2 HCO3均明显 变化，但PH无明显变化,RF的病因呼吸中枢的损害和抑制：脑水肿和颅内压升高(脑部炎症、出血、外伤、肿瘤等)压迫脑干呼吸中枢； 某些药物中毒，过度抑制呼吸中枢。呼吸肌收缩力减弱或丧失：常见于脊髓灰质炎、脊髓高位损伤、多发性神经炎、重症肌无力、低钾血症等 胸廓和胸膜病变：多发肋骨骨折、气胸、大量胸腔积液、广泛胸膜纤维化等均可限制通气。肺和气道病变：慢支、哮喘、肺气肿、肺结核、肺炎、肺肿瘤、肺水肿、肺纤维化等,四 缺O2与CO2潴留产生机理CO2潴留产生机理：肺泡广泛通气不足（hypoventilation） 1.限制
3、性通气不足：有呼吸肌活动障碍(RF的病因1.2.3)、胸壁和肺的顺应性降低(顺应性指肺和胸廓扩张的难易程度)，广泛胸膜增厚及肺气肿、广泛肺纤维化使顺应性降低2.阻塞性通气不足：上气道阻塞(气管异物、气管肿瘤)，下气道阻塞(慢性支气管炎、支气管哮喘等,缺O2产生机理：1.肺泡广泛通气不足： 2. V/Q比失调 (ventilation-perfution mismatch)：正常肺泡通气量约4L、肺血流量5L，二者之比约0.8， V/Q0.8 -死腔样通气 (dead space-like ventalation) V/Q0.8-分流样效应 3. 右至左肺内分流 ： 与V/Q比失调 相比增加吸入
4、O2浓度不能有效提高PaO2,4.弥散功能减退(diffusion abnormality) ：弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度以上引起缺氧的4种机制极少独立起作用，多同时或相继发挥作用，但以一种或二种为主。 如单纯的弥散功能减退极少引起严重的低氧血症，COPD RF引起缺O2和CO2潴留的主要原因是通气不足和V/Q失调，而弥散障碍为次要因素。,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,5.吸入气O2浓度低6.耗O2增加：寒战、高热、抽搐及呼吸困难等,五.缺氧、 CO2潴留对机体的影响1. 对中枢神经的影响：缺氧和CO2潴留均可使脑毛细血管通
5、透性增加，脑血管扩张，脑水肿，严重者昏迷死亡 ， 急性缺氧引起全身抽搐 慢性缺氧头昏头疼，记忆力下降、智力减退等轻度CO2潴留引起头昏头疼精神错乱皮质兴奋，重度CO2潴留使皮质抑制缺氧和CO2潴留引起的神经精神障碍症候群-肺性脑病（也称CO2麻醉）,肺性脑病的发生机制,2.心血管的影响：缺氧初期- 心率、心输出量增加，血压增高缺氧后期- 心率、心输出量减少，血压下降严重缺氧可引起各种心律失常缺氧引起肺小动脉收缩增加肺循环阻力，导致肺动脉高压，最终导致肺心病CO2潴留也使心率、心输出量增加，早期CO2潴留可引起血压升高。,呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制,肺泡PO2低,酸中毒,肺小动脉收缩,肺气肿使
6、肺毛细血管受压或萎缩,肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力,慢性缺氧，红细胞，血液粘度，肺血管阻力,肺动脉压升高,3.对呼吸的影响： 缺氧和CO2潴留均可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，但后者作用更强，通常PaCO2每增加1mmHg可使通气量增加2L/min，而PaO260mmHg时才出现兴奋呼吸中枢的作用，但慢性CO2潴留因呼吸中枢已麻痹迟钝，通气量不增加。4.对肝、胃肠道、肾和造血系统的影响 肝功能异常，红细胞增多 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等,5.对酸碱平衡和电介质的影响：缺氧： 代酸和高
7、钾血症 过度通气：呼碱 CO2潴留：呼酸 急性时下降 慢性时肾脏代偿下降不明显 型呼衰治疗不当：代碱及各种混合性酸碱平衡失调,六.RF的临床表现 缺O2可以累及全身所有的器官组织，症状和体征均无特异性，根据缺O2的严重程度及所受累的器官系统可有各种各样的表现。常见有呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管表现、消化和泌尿系统症状。,六,七. RF的治疗主要目标：纠正缺O2与CO2潴留 同时治疗原发病防治原发病防止与去除诱因作用改善通气氧疗型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能,1.保持呼吸道通畅： 最重要、最基本的治疗措施。分泌物阻塞气道降低通气量，易引起肺萎陷或肺不张，加重V
8、/Q比失调，降低肺顺应性；另外分泌物阻塞易引起或加重感染。必要时应果断建立人工气道。稀化痰液补充水份、药物应用、雾化吸入辅助排痰 拍击排痰、吸痰管吸引、纤支镜下吸痰 支气管扩张剂的应用 茶碱、2-受体兴奋剂、抗胆碱药物 、糖皮质激素,2.合理给氧低氧血症分级：正常PaO2 =100-0.3age5mmHg轻度正常下限到0mmHg中度 6040 mmHg重度 70mmHg病例应严密观察下使用，以防发生通气抑制。,经鼻面罩双水平气道正压通气(BiPAP)(无创通气) 吸气时提供 一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一相对较低的压力来防止小 气道闭塞，以减少呼气的阻力
9、和促进气体在肺内的均衡分布。可以明显改善COPD RF急性加重者的CO2潴留，避免和减少使用气管插管。但对心跳呼吸停止；自主呼吸微弱、昏迷；血流动力学不稳定；气道阻塞严重、分泌物多难以清除的病例不适宜 优点:,气管插管或气管切开呼吸机应用(有创通气) 优点：迅速改善通气，分泌物容易引流，疗效确切。对于那些已失去或接近失去自主呼吸功能，明显神志障碍，气道分泌物多又 引流不畅或肺顺应性过低需要很高通气压力的患者应不失时机地建立通畅、密闭的人工气道进行有创通气治疗。,6.维持酸碱和电解质平衡呼酸 呼酸+代酸 ：着重改善通气，纠正缺氧， PH 7.35，宁酸勿碱，碱中毒危害更大。 呼酸+代碱 ：常在治
10、疗过程中发生，原因 长时间使用排钾利尿剂和激素致低Cl-低K+ ；进食少、呕吐所致低Cl- 低K+；纠正酸中毒时碱性药物补充过量；通气改善过快，血中CO2减少的同时代偿增高的HCO3-未能及时排出,碱中毒的危害：氧离曲线左移，加重组织缺氧使脑血管收缩，加重脑缺氧抑制呼吸 ，加重CO2潴留,酸中毒的四大危害：心肌收缩力下降，心衰不易纠正心肌室颤阈下降，易发生心室纤颤，加上酸血症伴高钾血症更易引外周血管对血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除、CO2潴留得不到纠正,呼酸+代酸+代碱 呼碱+代酸+代碱 低Cl- 低Na+ 低K+：严重者常导致
11、低渗血症，原因：长期利尿剂应用； 长期低盐饮食； 体内抗利尿激素分泌异常； 医源性因素：过多 输入GS及其它低渗液,7.禁用或慎用镇静剂8.糖皮质激素应用9.强心剂的应用,10.重视营养支持治疗营养不良 免疫低下 感染 呼衰COPD营养不良发生机制：机体能量消耗增加 由于气道阻力增加，用于呼吸的功耗是正常人的10倍胃肠道消化吸收功能障碍 长期缺氧，高碳酸血症和心功能不全，胃肠道瘀血；长期使用广谱抗生素，胃 肠道正常菌群失调,营养物质摄入减少心肺功能 严重不全或进食活动受限，以及药物刺激影响患者进食机体分解代谢增加感染、细菌毒素、缺氧等使机体处于严重的应激和高分解状态，大量排痰也是氮丢失的一个途径,营养治疗时需注意：能量供给：根据年龄、性别、身高、体征等估算一天总热量。合理分配蛋白、脂肪、碳水化合物。注意补充电解质和微量元素。营养补充可经胃肠道或经静脉途径。注意避免进食或输注过量的碳水化合物、葡萄糖。,谢谢,
