1、急性胰腺炎的营养支持,急性胰腺炎,分类细菌性：胰腺脓肿非细菌性：酶性自我消化特异性：结核、损伤等临床上通称的急性胰腺炎是指消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用所引起的炎症性疾病，是较为严重的急腹症。,胰腺是一个深藏于腹膜后的重要的消化器官，同时具有内分泌和外分泌功能，是人体第二大消化腺。它合成和分泌大量的胰酶，包括脂肪酶、胰淀粉酶和胰蛋白酶，用以消化人体所需脂肪、蛋白质和糖类。,胰腺分泌的正常生理特点,正常人的胰腺每日分泌12L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。,胰腺分泌对营养素消化的影响,
2、在小肠内主要水解三大营养物质蛋白质消化成多肽脂肪消化为甘油和脂肪酸淀粉酶将淀粉转变成双糖和麦芽糖,正常胰腺的外分泌,胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。食物的色香味刺激作用为头期。食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。,食物到达十二指肠和自动排出的胰液与胆汁,食物被送到十二指肠后，会分泌胆囊收缩素，促使胰腺分泌胰液。同时，Oddi括约肌松弛使胆汁和胰液顺利地排出到十二指肠。胆石症和胰腺炎在突发期必须禁食，这是因为食物一旦进入体内，就会加强对胆囊和胰腺的刺激。,术语和定义,急性
3、胰腺炎：临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛) ，血清淀粉酶活性增高正常值上限3 倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。重症急性胰腺炎：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) ；器官衰竭。,中华内科杂志2004 年3 月第43 卷第3 期,概述,病因：胆石症，酒精，高脂血症，手术、创伤、药物等。发病机制尚未完全阐明。胰酶的自身激活引起胰腺的自身消化学说是急性
4、胰腺炎发病机制的核心。“白细胞过渡激活”学说，“炎性因子的级联瀑布效应”学说， “胰腺的微循环障碍“学说“肠道细菌易位、内毒素血症及感染第二次打击”学说， “胰腺细胞凋亡”学说等多种理论SAP病情凶险、并发症多的严重疾病，常并发脏器功能衰竭。文献报道死亡率达1030。防治SAP并发的多器官衰竭非常重要。,发病机制,胰酶的异常激活 胆汁反流 十二指肠液反流 酒精中毒 酒精的直接刺激作用 酒精对胰腺的直接损伤作用,胰酶的激活与自身消化示意图,临床表现,腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。可伴有恶心、呕吐。 发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真
5、菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等胰性脑病。,体征,轻症者仅为轻压痛重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。,诊断,淀粉酶升高，血清淀粉酶在发病2小时后开始升高，24小时达高峰，可持续45天。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24小时后考试上升，其下降缓慢，可持续12周。淀粉酶的高低并不完全反映疾病的严重程度。血脂肪酶升高较晚，一般在发病后2448小时开始上升，第4天达高峰，可持续101
6、5天。可高于正常值5倍以上。 持续性剧烈腹痛，高热不退，腹肌紧张，血淀粉酶持续不降，出现休克，腹水，低血钙，高血糖，低血氧和氮质血症即可诊断为SAP。在发病初期2448h行B超检查。 CT 扫描等。,发病初期的监护,密切观察病人的生命体征变化血、尿常规测定，粪便隐血、肾功能、肝脏功能测定；血气分析；血清电解质测定；血糖测定；胸片。记录24 h 尿量和出入量变化。心电监护；血压监测；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。蛋白质代谢及氮的平衡监测。,一般处理原则,目的：纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀
7、减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，轻度或中度的急性胰腺炎病人可以在第37天时恢复正常的饮食。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。,一般处理原则,补液镇痛抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用血管活性物质的应用抗生素应用 营养支持 ：一切治疗的基础免疫增强剂应用 预防和治疗肠道衰竭 血滤、手术治疗 、中药治疗等,中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 2003,轻症急性胰腺炎的特点,大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。需要一般的糖电解质输液支持。病程5d7d后已可进食。不需要给予肠内或肠外营养支持。2005年英国急性胰腺炎诊疗指南中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需
8、禁食。,轻症胰腺炎营养治疗方案,第一阶段（25天）禁食输液止痛第二阶段（37天）：疼痛消失，淀粉酶下降进食（由少到多，逐渐增加）纯碳水化合物第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多,重症急性胰腺炎的特点,SAP占急性胰腺炎的10%20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退，需要肠内或肠外营养支持。,重症急性胰腺炎代谢特点,能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分病人出现高血糖。蛋白质代谢：蛋白质分解
9、增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加2040g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。脂肪代谢：常见高脂血症，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。,电解质、微量元素和维生素缺乏,SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。大约40%60%的SAP病人会出现低血钙症。可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。,循证施治,依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患者是否具有营养不良危险或已存在
10、营养不良,若是,则应提供营养支持。,肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐,轻症中度胰腺炎患者不常规推荐使用临床营养支持（不常规使用肠内与肠外营养支持）。（B） 在起病初2d5d应禁食，并给予糖电解质输液以维持水电解质平衡，第3d7d起尝试给予含碳水化合物不含脂肪的膳食，并给予一定量蛋白质。（C）,中华医学会肠外肠内营养学分会2006版草案,肠外肠内营养临床指南及操作规范推荐,但对于患病前已经存在营养不良/营养风险的患者，则上述意见尚缺乏足够的证据支持。（D） 急性重症胰腺炎患者，应给以营养支持。（A） 急性重症胰腺炎患者，先考虑经肠内营养。（A）推荐选用要素型肠内营养经空肠置管行肠内营养。（A）
11、只有在患者无法耐受肠内营养支持时，才考虑给肠外营养支持。（C）,中华医学会肠外肠内营养学分会2006版草案,营养支持的途径,肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激胰腺外分泌。早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。,肠内与肠外营养的合理实施,总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。可将临床营养支持基本分为3个阶段 第一阶段：TPN 第二阶段：PNEN，并适时调整 第三阶段：TEN“阶段性营养支持”的核心
12、，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。,肠外营养对胰腺分泌的作用,使胃肠道休息，消除对胰腺外分泌的刺激，甚至抑制胰腺的外分泌。动物实验发现，静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸混合液后，胃、十二指肠分泌减少50%，胆汁分泌减少86%，胰腺分泌明显减少，其中淀粉酶减少71%。PN时抑制了胃泌素对十二指肠黏膜和胰腺腺泡细胞的营养作用，胰腺分泌减少。,肠外营养对胰腺分泌的作用,静脉应用脂肪乳剂可以引起高脂血症，而高脂血症与胰腺炎有关，显著的高脂血症可能在某些高脂蛋白血症病人促发急性胰腺炎。混合底物（碳水化合物、蛋白质和脂肪）的输
13、入对胰腺外分泌的刺激作用不明显。,第一阶段：肠外营养,是SAP早期较为理想的营养支持方式。原则上所提供的TPN应含有代谢所需的热量、三大营养素、电解质、多种维生素和微量元素，并需调整胰岛素用量。尽可能使血糖稳定在140200mg/dl左右。避免由于营养不当或“过度营养”加重肺、肾脏、肝脏等重要脏器的负担。,总能量,急性胰腺炎初期，内环境趋平稳，每日提供的总能量以维持基本代谢所需，约为2530kcal/kg。随着内环境进一步稳定，分解代谢所致的严重消耗及蛋白质大量流失，应逐步增加总能量，每天供给量可达3540kcal/kg。,中华医学会肠外肠内营养学分会危重病人营养支持指导意见推荐意见 2006
14、,肠外营养配方,葡萄糖：是肠外营养中主要的碳水化合物来源，每天需要量100g。 SAP糖代谢的主要特点是糖耐量受损，因此经静脉给予大剂量葡萄糖可能会引起高糖血症。一般占非蛋白质热卡的5060，应根据糖代谢状态进行调整。 需调整胰岛素用量。,肠外营养配方,脂肪：宜选用由中长链脂肪酸各50%组成的脂肪乳剂。补充量一般为总能量的2050；成人约12g/kg.d体重。根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。血脂偏高或廓清较慢者慎用，也可隔日应用脂肪乳剂。,关于输注脂肪乳剂,急性胰腺炎时，常会出现高脂血症。高脂血症可以是急性胰腺炎的发病原因，但其中等程度的升高也可能是急性胰腺炎的结果。但研究发
15、现经静脉给予脂肪并不会引起胰腺的外分泌，也不会加重疾病。在严格检测患者血浆脂肪清除率的前提下，经静脉输注脂肪乳剂是安全的。,肠外营养配方,氨基酸：选择平衡型氨基酸溶液。当同时伴有脏器功能障碍时，应视脏器受损程度选择对其有益的不平衡氨基酸溶液，因其兼有支持和治疗的作用。氨基酸的需要量为1.21.5g/kg.d。约相当于氮0.200.25g/kg.day；或蛋白质约占总热量的1520。热氮比100150 kcal:1gN。谷氨酰胺 、精氨酸的补充。微营养素：包括多种维生素和微量元素。,输注方法及途径,以全营养混合液方式为佳。应慢速滴注，若无不适，逐渐增加滴速。尽可能用输液泵控制。输注途径包括周围静
16、脉和中心静脉，其选择需视病情、配方输注量和持续时间而定。含脂肪的全营养混合液应24小时内匀速输注，如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应12小时。,美国CDC推荐指南,第二阶段：肠外营养 + 肠内营养,在血尿淀粉酶基本降至正常水平、肠麻痹解除后开始。PN逐渐减量，EN量逐日增加。由于EN更符合生理和有利维护肠粘膜屏障功能、减少肠源性感染，故只要病情应根据个体差异尽早实施。肠道提供占总能量供给的20 即可。应选择对胰腺分泌刺激最小的空肠途径给予,实施肠内营养有两个条件,肠道功能必须完全或部份恢复，应有适量的消化液以完成消化功能。过早开始EN，其作用显而易见，但也与风险并存。在重症胰腺炎病人，早期均存在
17、着不同程度的肠道运动功能障碍。容易出现营养液的潴留与返流，可能会出现呕吐与腹泻等症状。在重症胰腺炎的早期慎重实施肠内营养，后期积极实施肠内营养。,肠内营养对胰腺分泌的作用,经口进食对胰酶分泌的刺激最大，通过头相和胃相刺激会增加胰腺外分泌。食物直接灌注入小肠对胰酶分泌的刺激最小。输入部位必须在Treitz韧带以远。可避免刺激胰腺分泌增加。,肠内营养制剂的使用,营养配方可用短肽或氨基酸的要素膳如百普素（或百普力）。随着消化功能的逐渐恢复，再选择整蛋白型的肠内营养制剂。营养液浓度应由稀到浓；配方膳的浓度不宜过高。以减少腹胀、腹泻等副作用。使用动力泵匀速滴注，速率由4060ml/h开始，以后增至80m
18、l/h，待35天后可达100125ml/h，再逐渐增加浓度，直至达到能耐受并满足营养素需要的浓度、速率及容积。,第三阶段：肠内营养,随着胃肠道对EN承受能力的提高，EN逐渐替代PN，直至TEN。以少量匀速开始，定时抽吸胃肠管，了解有无肠内营养液的潴留，防止返流。若患者不能耐受肠内营养而出现腹胀、腹泻者，应返回TPN。,影响胰腺分泌的饮食构成因素,高脂肪饮食刺激胰酶分泌。高碳水化合物饮食时胰酶的分泌是最少的，但仍高于禁食时的基础状态。食物中的蛋白质、氨基酸、脂肪可以促进CCK的释放，CCK可以引起胰岛素、胰脂肪酶产生的增加。,恢复期的膳食营养,给予不含脂肪的纯碳水化合物流食。缓解后改为无脂肪（或
19、极低脂肪）的半流食。脂肪的摄入量可从严格限制（20克/日）过渡到中度限制脂肪膳食（40克/日），病情好转能耐受时可轻度限制脂肪。也可用中链甘油三酯取代部分长链甘油三酯。,恢复期的膳食营养,烹调方法上多采用蒸、煮、烩、炖等用油少的烹调方法。应保持维生素供应充足。忌用引发胃液及胰液分泌的食物，如肉汤、鸡汤、鱼汤、牛奶、蛋黄等。避免粗糙、干硬、胀气及刺激性食物或调味品。少量多餐，禁饮酒。,关于营养支持的争论,是否能够早期使用肠内营养，何时开始营养支持才最合适和有益尚无定论。多数国内外学者，主张入院后4872 h或更早即通过空肠管进行EN，此即早期EN。国内多数临床医生建议阶段性营养治疗，首先用PN，
20、在发病或手术后25d开始，持续23w，待患者无明显腹胀、肠蠕动恢复且肛门排气后由PN向EN过渡。,关于营养支持的争论,对包含有谷氨酰氨、精氨酸、-3多不饱和脂肪酸的免疫营养配方在SAP患者的应用，其疗效尚有待进一步观察和研究微生态制剂是当前的研究课题。,小 结,营养支持要点,轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠道或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。,营养支持要点,肠内营养的实施系指将鼻饲管放置Treitz韧带远端输注能量密度为4.187J / ml的营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。,营养支持要
21、点,应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重,并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,1周后,腹痛消失血脂肪酶、淀粉酶下降纯糖流质饮食1天后改高无油半流1天后改少油半流择期手术：胆囊切除（胆囊泥沙样结石）术后饮食恢复正常,肠外营养配方,转归,行胆道取石，胆汁引流术，开始正常饮食1年后再次住院查体时体重75kg,谢谢,重症胰腺炎的营养治疗方案,输液尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养肠内营养出现并发症或热卡不够时可补充PN
22、肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养（1020ml/h）肠内营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段。能量推荐2535kcal/kg/d，蛋白质氨基酸1.21.5g/kg/d，碳水化合物46g/kg/d，脂肪1g/kg/d。,影响胰腺外分泌的疾病,慢性胰腺炎、急性胰腺炎、胃肠道手术、胰腺肿瘤、肝胆疾病、炎症性肠病、囊性纤维化等。其它因素，例如幽门螺杆菌感染和囊性纤维化跨膜转导调节因子，对胰腺的生理功能也有一定的影响。,食物的理化性质对胰腺外分泌的影响,混合的固液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。,关于营养支持的争论,国内临床对急性胰腺炎患者提供营养支持始于上世纪80年代中、后期,20年来,其应用方式和时机、制剂选择、输注途径等均经历了不断争议和认识的过程。至今,虽然国内外对急性胰腺炎患者提供营养支持的必要性和重要性已达到共识,但对营养支持的具体应用指征、应用时机、制剂选择、剂量和路径仍存争议和疑问。,
