1、,心内科常见药物,以下均为查阅资料，请指正,多巴胺（2mg：2ml）去甲肾的前体,Tips:如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min ，一直维持着走，你可能不是在救他，是在要他的命！,小剂量(0.5-2 ug/kg.min）兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过率。促进排钠，有一定的利尿作用，减轻心脏前负荷。,中剂量(2-10ug/kg.min）直接兴奋1受体为主，间接促使去甲肾释放，增强心肌收缩力，心排血量增加，扩张冠脉，SBP升高，DBP（）,HR影响不大,大剂量（大于10ugkg.min）
2、兴奋受体使血管收缩，增加外周阻力，和心脏后负荷，血压升高，此时肾血流量减少，尿量减少，SBP,DBP均增高，HR升高,多巴胺（2mg：2ml）去甲肾的前体,小剂量(0.5-2 ug/kg.min）兴奋肾血管、肠、脑、冠脉等多种血管多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，尤其是肾小球入球小动脉扩张，肾血流量增加，提高肾小球滤过率。促进排钠，有一定的利尿作用，减轻心脏前负荷。中剂量(2-10ug/kg.min）直接兴奋1受体为主，间接促使去甲肾释放，增强心肌收缩力，心排血量增加，扩张冠脉，SBP升高，DBP（）,HR影响不大大剂量（大于10ugkg.min）兴奋受体使血管收缩，增加外周阻力，和
3、心脏后负荷，血压升高，此时肾血流量减少，尿量减少，SBP,DBP均增高，HR升高,Tips:如果一个低血压病人你用 1ug/kg/min ，一直维持着走，你可能不是在救他，是在要他的命！,多巴胺（20mg：2ml）去甲肾的前体,配制 NS:50-X DA:Xml (X：体重kg*0.3)泵速 Y ml/h=Y ug/kg.min 一般从小剂量开始1-5ug/kg.min，抗休克：5-10ug/kg.min，最大剂量20ug/kg.min举例： 患者体重60kg，配伍DA180mg+NS32ml 5 ml/h=5 ug/kg.minTips: 临床常将多巴胺作为一线升压药，但多巴胺是去甲肾的前体
4、，在休克状态下，机体对这种间接作用的物质并不敏感，尤其是心衰时，机体对多巴胺的反应是大量释放内源性去甲肾，而心源性休克时，内源性的去甲肾已经减少，对间接作用的多巴胺反应可能会减少，这时直接作用的去甲肾会产生良好的反应,去甲肾上腺素(2mg:1ml),GS:38ml+NA:4mg 开始8-12ugmin = 5-7ml/h 维持2-4ugmin = 1-3ml/h,血管,兴奋血管的1受体，几乎所有小A、小V均收缩。皮肤、粘膜最明显；其次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠脉流量增加。,心脏,血压,兴奋心脏受体1受
5、体，作用较弱。 在整体情况，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢。 由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常,小剂量:由心脏兴奋，SBP升高，血管收缩不剧烈，DBP升高不多，脉压略加大。较大剂量:血管强烈收缩，外周阻力明显增加，DBP明显升高，血压虽升高而 脉压变小。,去甲肾上腺素(2mg:1ml),1血管 兴奋血管的1受体，几乎所有小A、小V均收缩。皮肤、粘膜最明显；其次是肾冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物（如肌苷）增加，从而舒张血管；因为血压升高，提高了冠状血管灌注压力，冠脉流量增加。 2心脏 兴奋心脏受体1受体，作用较弱。 在整体情况下，
6、由于血压升高，反射性兴奋迷走神经，可使心率减慢。 由于血管收缩，外周阻力增加，故心输出量不变或稍降。大剂量致心律失常3血压 升压作用强。小剂量:由心脏兴奋，SBP升高，血管收缩不剧烈，DBP升高不多，脉压略加大。较大剂量:血管强烈收缩，外周阻力明显增加，DBP明显升高，血压虽升高而 脉压变小。 GS:38ml+NA:4mg 开始8-12ugmin = 5-7ml/h 维持2-4ugmin = 1-3ml/h,多巴酚丁胺（20mg：2ml）,选择性1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输出量的作用，正性肌力作用比正性频率作用明显，对心率影响小，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗。其改
7、善左心功能的作用可能优于多巴胺。 对2受体作用很弱，对1受体几无作用 为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响。Tips:1.可用于心梗合并心衰2.剂量大时，可加快房室传导使心室率增快，不宜用于合并房颤者3.常用剂量：2.5-10ug/kg.min配制同多巴胺,异丙肾上腺素（1mg：2ml）,气雾吸入给药，吸收较快；静滴给药，作用时间较长 激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1心血管系统（1）兴奋心脏：对心脏有较强的兴奋作用，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。与肾上腺素比较，本品加快心率和加速传导作用较强；对正位起搏点的兴奋作用较强，引起心律失常的机
8、会比肾上腺素少。 （2）血管：兴奋血管2受体，血管舒张，主要骨骼肌血管舒张，肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。冠状血管也有舒张作用，冠脉流量增加，But剂量过大，血管强烈扩张，血压下降，降低冠状血管灌注压，冠脉灌注量不增加。（3）血压：由于心脏兴奋，心输出量增加，血管扩张，外周阻力下降，故SBP升高，DBP下降，脉压增大。如剂量过大，可使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心量减少，使心输出量明显减少，导致收缩压、舒张压均降低。2扩张支气管 兴奋2 受体，舒张支气管平滑肌，解除痉挛，作用优于肾上腺素。但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿不如肾上腺素。3促进代谢 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗
9、氧量。 NS:48ml+异丙肾上腺素:1mg 常用剂量：1-4ugmin = 3-12ml/h,硝酸酯类（eg：硝酸甘油）,作用机制 提供外源性一氧化氮(NO)分子而起到扩张静脉、小动脉、冠脉作用。 促进合成前列环素(PGI2)、抑制血栓素A2(TXA2)、增加血小板内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度，从而起到抗血小板聚集及阻断血小板活性作用。 抑制血管平滑肌增殖、延缓心室肥厚及心室腔扩张，改善心室重构。主要用于：急性冠脉综合征(ACS)、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、冠脉旁路移植术(CABG)围手术期和经皮冠脉造影或介入术中不良反应 头痛； 低血压（收缩压90mmHg或血容量不足时应避免使
10、用）； 眼压升高（青光眼未经手术治疗者禁用）； 颅内压增高（不用于出血或缺血性卒中急性期，及其他原因致颅内压高者）； 心率升高（反射性HR升高110慎用）； 高铁血红蛋白升高（长期大剂量用可致高铁血红蛋白水平升高，重度贫血慎用） ，,硝酸酯类（eg：硝酸甘油）,为什么这个药物不需要体重换算? 个体差异太大，公斤体重换算可以忽略不计，硝酸甘油的最高和最低剂量几乎差到100倍，刚开始效果不理想我们一般是翻一倍的速度往上加，所以几十公斤的体重差别才不放在眼里,配制 NS:48ml +硝甘:10mg 开始5-10ugmin =1.5-3ml/h；每5-10min增加5-10ugmin 直至20-50u
11、gmin = 6-15ml/h 最高可用至200ugminTips: NS:47ml +硝甘:15mg 一般到15mg基本可以维持 12-16小时，不再续泵留一些时间给巯基恢复（尽量不要去连续24小时甚泵入），另外真正初始剂量应该再减半5ug/min = 1ml/h 泵入，意思一下，观察15分钟就调到2 ml/h，既不违反说明书减少纠纷，又快速达到疗效。,硝酸酯类（eg：硝酸甘油）1.ACS:,应用改善急性心肌缺血的机制硝酸酯类药物具有血管扩张作用，通过减轻左室前负荷，降低左室舒张末期容量，使心肌氧耗量下降；此外还具有扩张外周动脉作用，降低左室后负荷；扩张冠脉的心外膜血管、病变区及非病变区的冠
12、脉和侧支血管，使血液易从心外膜向心内膜缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。Tips:(1)硝酸酯、受体阻滞剂及CCB是用于抗心肌缺血的三大类药物。硝酸酯类药物与受体阻滞剂均为抗心肌缺血的首选药物，ACS时硝酸酯类与受体阻滞剂常联合，如合用出现低血压等不能耐受情况时，优先保留受体阻滞剂，停用硝酸酯类。因受体阻滞剂既可改善缺血症状又可改善预后，而硝酸酯类药物主要用于改善症状，尚无改善预后的证据。如果已经使用了受体阻滞剂、硝酸酯类药物，仍有心绞痛发作，或考虑为痉挛性心绞痛时可选用CCB。(2)下壁、右室MI时慎用硝酸酯类药物：下壁、右室MI患者常因右室功能障碍，而致左室舒张末期容量减少，出现低血压，
13、硝酸酯类的血管扩张作用易致左室前负荷进一步下降，加重低血压状态，不宜使用。但如出现血压升高伴心肌缺血相关症状或心衰时，在严密监测下可应用硝酸酯类Tips:控制心肌缺血时，一般在病情稳定后1224h逐渐停用。,硝酸酯类 急性心衰或慢性心衰加重期,改善心衰的作用机制 : 硝酸酯类通过扩张静脉，降低心室舒张末期压，降低前负荷；扩张阻力血管，降低后负荷，被广泛用于心衰的治疗。对于心衰患者，持续静脉滴注硝酸酯类药物（硝酸甘油、硝酸异山梨酯），可持续稳定降低肺动脉舒张压、肺动脉平均压，降低肺动脉楔嵌压，缓解肺淤血和肺水肿，显著改善患者症状。应用指征: ACS、缺血性心肌病、瓣膜病（以瓣膜反流为主的）、高血
14、压等合并的急性左心衰或慢性心衰急性加重期。Tips:对于严重二尖瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主动脉瓣狭窄以及以右心衰为主的心衰发作，硝酸酯类血管扩张剂易致低血压，应慎用。控制心衰时，一般在病情稳定后2448h逐渐停用。在减量或停止静脉用药后病情反复，常需重新静脉用药，同时调整口服用药，直至病情稳定。,硝酸酯类 急性心衰或慢性心衰加重期,硝酸酯类药物与硝普钠的选择： 硝酸酯类药物与硝普钠作为血管扩张剂均为控制急性左心衰的首选药物之一。但不建议硝普钠用于冠心病所致心衰。硝普钠因扩张微动脉作用易导致冠脉“窃血”现象。缺血区心肌由于组织代谢的原因，微动脉
15、已经出现扩张，硝普钠具有扩张微动脉作用，应用后主要使非缺血区的微动脉扩张，由此造成冠脉血流流向非缺血区，形成冠脉“窃血”现象。而硝酸酯类药物在临床常用剂量范围内，无冠脉“窃血”现象发生。 硝普钠其他不良反应： 研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高； 可产生羟自由基及过氧亚硝酸根而致脂质过氧化，出现细胞水平的毒性作用； 肝肾功能不全患者由于硝普钠代谢及清除受到影响，易致氰化物蓄积。基于以上原因硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者。硝普钠良好的扩张动脉及静脉，降压作用明确，用于高血压伴急性左心衰的患者。硝酸酯类药物主要用于冠心病合并心衰的患者。此外，由于硝酸酯类药物对动脉血
16、压影响相对小，可适用于不伴有血压升高的心衰患者，如扩张性心肌病等。,硝酸酯类（eg：硝酸甘油）高血压急症,静脉硝酸酯类药物常用于ACS、心衰合并血压升高的高血压急症。 静脉给予硝酸甘油、硝酸异山梨酯在高血压急症中降压起效迅速、疗效明确。但硝酸酯类扩张外周动脉的作用较弱，呈剂量依赖性，且存在个体差异，对于ACS、心衰合并高血压者较为适宜。对于其他非ACS相关的高血压急症，应优先使用指南推荐的其他降压药物。Tips:用于控制血压时，一旦血压控制达到靶目标，口服药物已经起效时，即可停用静脉药物，转为口服药物进一步控制血压。,可达龙(150mg:3ml),电生理作用 抑制窦房结和房室交界区的自律性，减
17、慢心房、房室结和房室旁路传导，延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期。 它有广泛的抗心律失常作用，可抗心房颤动和心室颤动，可治疗房性心动过速和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。 口服生物利用度平均为50 ，血药浓度和剂量呈线性相关。具有高度脂溶性，广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织，分布容积大(可达60 Lkg)；主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢，经粪便排泄；几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效。 静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快。胺碘
18、酮清除半衰期长，长期用药在停药后310 d血浓度降低至初始浓度的50，之后随着组织储存药物的排 出进入较长的终末半衰期，可持续13142d,胺碘酮：可达龙(150mg:3ml)-1.房颤,1.转复房颤 需在短时间转复房颤者，可静脉。血流动力学稳定、48 h的房颤，可口服2.房颤后维持窦律 胺碘酮在维持窦律方面优于其他抗心律失常药物，若应用某维持量仍有发作可在短期内适当增加剂量(再负荷)，以后给予新的维持量。用胺碘酮期间，如果房颤偶有发作，频率不快，持续时间不长，不应视为失败，可以继续用原剂量维持3.用于控制房颤心室率 在无禁忌证患者，急性期首选的药物是静脉受体阻滞剂或钙拮抗剂。伴有心功能降低的
19、重症患者，洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选4.在急性心肌梗死伴房颤中的应用 房颤可并发于AMI，心室率多快。原有房颤发生AMI，交感兴奋和心功能不全也使心室率加快。此时应慎用洋地黄控制心室率，静脉用胺碘酮减慢心室率为I类推荐5.与受体阻滞剂联合在房颤中 胺碘酮与受体阻滞剂合用，心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其一者低。用药后心率减慢程度不因合用受体阻滞剂而更明显，但应监测心率。已有其他指征使用受体阻滞剂的患者，发生房颤需要加用胺碘酮，无需停用受体阻滞剂。,可达龙(150mg:3ml),1.房颤,2.其他快速室上性心律失常 几项小规模的研究提示，胺碘酮可终止多源性房速 。 成人及儿
20、童中已证实，胺碘酮可终止加速性交界区自主心律。 也可终止慢性持续性房速，并减少由此产生心动过速性心肌病的可能。 胺碘酮终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速有效 ，但应选择疗效更快或毒性作用小的药物。3.在快速室性心律失常中的应用 胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS波心动过速治疗中应作为首选。 在心脏骤停中的应用：在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中，胺碘酮已被证明可以改善电除颤效果，从而改善心肺复苏患者的入院存活率4.在急性冠状动脉综合征和心衰中的应用 ACS时，由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或加速性室性
21、自搏心律，也可出现各种室上性心律失常，胺碘酮是基本的选择。 心衰时由于交感张力上升，RAAS系统活动增加，导致心电活动不稳定，发生房颤、室速或室颤的概率上升。如有心律失常发作，胺碘酮也是首选的药物，其安全性高于其他抗心律失常药物。,可达龙(150mg:3ml)-用法用量,国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。 静脉胺碘酮的使用最好不要超过 34 d，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作
22、用。 大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天就开始口服，从常规负荷量起始。1室颤或无脉室速的抢救 在心肺复苏中，如23次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮300 mg(或5 mgkg)iv，以5葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于1015 min后重复追加胺碘酮150 mg(或25 mgkg)。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。 室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6 h以内以1 mgmin速度给药；随后18 h以05 mgmin速度给药；第一个24 h内用药总量(包括静脉首次注射、追加用量及维持用药)一般控制在202
23、2 g以内。第二个24 h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。,可达龙(150mg:3ml)-用法用量,国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量，这是因为该药的个体反应差异很大。而且不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量也不尽相同。 静脉胺碘酮的使用最好不要超过 34 d，应特别注意选用大静脉，最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射，需要维持时应立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用。 大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可以考虑从静脉使用的当天
24、就开始口服，从常规负荷量起始。1室颤或无脉室速的抢救 在心肺复苏中，如23次电除颤和血管加压药物无效，立即胺碘酮300 mg(或5 mgkg)iv，以5葡萄糖稀释，然后再次除颤。如仍无效可于1015 min后重复追加胺碘酮150 mg(或25 mgkg)。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。 室颤转复后，胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6 h以内以1 mgmin速度给药；随后18 h以05 mgmin速度给药；第一个24 h内用药总量(包括静脉首次注射、追加用量及维持用药)一般控制在2022 g以内。第二个24 h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。,可达龙(150mg:3ml)-用法用量
25、,2.持续性室速 对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRS波心动过速，首剂静脉用药150 mg，用5 GS稀释后推注10 min。首剂用药1015 min后如仍不见转复可追加静脉150 mg再负荷，用法同前。若使了胺碘酮数次负荷后室速未能很快转复，应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能，一般需要静脉维持用药，方法同前3.房颤的治疗与预防复发 3.1胺碘酮用于药物转复 口服剂量，住院患者1218 gd分次口服，直至总量10 g。院外患者600800 mgd分次口服，直至总量10 g。 静脉用量，57 mgkg静脉注射3O一60 min，然后以1218 gd持续静脉滴注
26、或分次口服，直至总量达10 g。 3.2口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，如600 mg分次服用、共7 d，400 mg分次服用、共7 d，必要时增加剂量或延长负荷时间。 3.3电复律可在口服1周左右进行。口服维持量一般为200 mg，可根据病情减至100 mgd或200 mgd、每周服药5 d。 3.4胺碘酮控制房颤心室率时的静脉用量方法与上述相似。,可达龙(150mg:3ml),Tips: 首先给与负荷剂量3-5mg/kg，一般予GS20ml+可达龙75-150mg, 20min慢iv 若需要10min后可重复1.5-3mg/kg 而后以1-1.5mg/mi
27、n GS44ml+可达龙300mg，1mg/min=10ml/h 根据病情减至0.5mg/min=5ml/h 可继续减至0.3mg/min=3ml/h 24h总量1.2g,最高可达2.2g,可达龙(150mg:3ml),不良反应：,乌拉地尔:利喜定（5ml：25mg）,在外周， 选择性阻断突触后受体，降低外周血管阻力（对静脉扩张大于动脉）而降低血压，同时也能降低肺血管阻力，对静脉血容量改变不大； 部分阻断突触前受体，使突触间隙去甲肾吸收减少而不产生恶性低血压； 对受体作用很小，几乎无临床作用在中枢， 激活低位脑干 （延髓）的-羟色胺受体 ，降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节而起降压和稳定心率
28、的作用，心输出量不变或有所增加； 还能在中枢阻断受体使中枢交感活性输出减少。 其降压平稳，效果显著，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧，增加心博出量，抗心律失常，降低肺动脉压，增加肾血流量。Tips:初始以2-8ugkg.min，或者缓慢iv10-50mg，降压在5min会显示NS:40ml +利喜定:50mg （最大药物浓度每ml-4mg） 初始可达2mg/min=120ml/h 维持以6-24mg/h=6-24ml/h,速尿(20mg:2ml),静脉起始剂量最少等于口服剂量，对药物敏感者1h后尿量会有变化，若无效直接翻倍增加，单次不超过200mg，静脉注射时不超过4mg/min，宜用生理盐水稀
29、释（不宜用葡萄糖，因本身呈碱性），过多过快致听力下降，恶心呕吐。口服30-60min起效，1-2h达高峰，作用维持6-8h，间隔4h重复应用； 静脉注射2-5min起效，作用维持3-4小时。静脉应用2h后可重复大量利尿也可以引起肾功能损害，减少利尿剂的使用量常常可以改善肾功能，而一旦病情控制 (肺部啰音消失 ,水肿消退 ,体重稳定 ),即可以最小有效量长期维持 ,一般需无限期使用。有研究表明：持续静脉滴注在药效学明显优于静脉注射，且明显减少了耳聋等严重副作用？,速尿(20mg:2ml),电解质监测 建议：iv时每日监测；PO时3日监测 当日血K2000ml/d给予常规补K, 出1000ml尿应
30、补1-2gK应用速尿时还要预防及纠正低钠血症，尿量较多时，不应过分强调限盐，对使用静脉利尿剂或口服速尿40mg/天以上剂量的病人，应在控制入量的基础上,适量进食咸菜,如每日早餐进食一次。应用速尿出现低钠血症时，要否补钠，应注意区别缺钠性低钠血症：发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症，患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀释性低钠血症：又称难治性水肿，见于心衰进行性恶化者，此时钠、水有潴留，而水潴留多于钠潴留，故称高容量性低钠血症，患者尿少而比重低，治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理。,速尿(20mg:2ml),增强利尿效果：（1）速尿在单次100mg效不佳时，应持续静
31、滴或泵入，一般先40mg iv后以10-40mg/h泵入 NS40ml+速尿100mg 10-40mg/h=5-20ml/h与托拉塞米交替使用，或直接换成托拉塞米，交替方式口服和iv，托拉塞米起始10-20mg，单次最大100mg，泵入时先给20mgiv 负荷，继以2-20mg/h NS40ml+特苏尼100mg 2-20mg/h=1-10ml/h（2）两种及以上不同作用利尿剂合用，一般螺内酯20mg+双克25mg（3）明显低钠血症时，应适当补浓钠基础上利尿（4）补充白蛋白（5）利尿合剂：加少量多巴胺（应分开给药）（6）与硝酸酯类联用,艾司洛尔：爱络（2ml：200mg）,用法：负荷量+维持量
32、：5分钟达稳态血浓度 只给负荷量：作用不能持续； 只给维持量：延长起效时间（30分达稳态）首先给与0.25-0.5mg/kg在30s内iv，维持以50-300ugkg.min泵入推荐：首先在1min 内iv 1.5-3ml，然后以10-30ml/h泵入应用：快速性心律失常 心房颤动， 室上性心律失常（窦速，AMI中的窦性心动过速，AMI中室上速） 室性心律失常（AMI后早期控制心律失常）急性冠脉综合征高血压急症禁忌症：支气管哮喘，严重COPD，窦性心动过缓，2-3度AVB，顽固性心衰，心源性休克,艾司洛尔：爱络（2ml：200mg）,NS40ml+爱络1g,用法：负荷量+维持量：5分钟达稳态血
33、浓度 只给负荷量：作用不能持续； 只给维持量：延长起效时间（30分达稳态）首先给与0.25-0.5mg/kg在30s内iv，维持以50-300ugkg.min泵入推荐：首先在1min 内iv 1.5-3ml，然后以10-30ml/h泵入,地尔硫卓：合贝爽(10mg)-NDHP-CCBs,1.对血管作用：抑制钙离子内流与二氢吡啶CCBs一致，但对外周血管的选择性不如二氢吡啶类，不会引起反射性交感神经激活；能扩张冠脉增加其血流量，预防和解除冠脉痉挛；还能保护血管内皮细胞功能、抗动脉硬化、抑制血管平滑肌细胞增生。2.对心脏作用：具有负性肌力，负性频率作用；能够减弱心肌收缩力，改善心室充盈，缓解心肌缺
34、血及减轻左室肥厚。地尔硫卓对窦房结恢复时间稍有延长，可抑制房室结双径路慢径前传和房室结前传，因而可以消除房室结折返。3.其他作用：地尔硫卓同等程度扩张肾脏入球小动脉和出球小动脉，降低肾小球毛细血管内压。可改善肾小球对白蛋白的选择通透性，因而在有效降压的同时不会造成肾小球的高滤过、高灌注、对肾脏有保护作用。,合贝爽(10mg),应用： 1.室上性心动过速：单次静注，成人:合贝爽10mg+NS20ml约3min缓慢iv，并可据年龄和症状适当增减。 2.高血压急症:通常成人以515g/kg/min静点。血压降至目标值以后，边监测血压边调节点滴速度。 3.不稳定性心绞痛:成人以 15g/kg/min静
35、点，从小剂量开始，然后根据病情适当增减，最大用量为5g/kg/min。禁忌症：1.严重低血压或心源性休克患者。2.和度房室传导阻滞或病窦综合征（持续窦性心动过缓（心率小于50次/分）、窦性停搏和窦房阻滞等）3.严重充血性心衰患者。 4.严重心肌病患者。5.对药物中任一成分过敏者。6.妊娠或可能妊娠的妇女。7.静脉地尔硫卓和静脉阻滞剂应避免在同时或相近的时间内给予（几小时内）。 8.附加旁路（如WPW综合征或短PR综合征）合并房颤、房扑的患者。,地尔硫卓：合贝爽(10mg) 合贝爽50mg+NS50ml,不稳定性心绞痛,高血压急症,Tips:,读好说明书选择合适的溶媒正确地计算与配制剂量观察用药后反应,
