1、胸部基本病变CT表现,山西省汾阳医院CT室董瑞生,（一）气管、主支气管病变 腔内肿瘤：结节、息肉、扁丘状；恶性可不光滑、宽基底、局限壁增厚、合并腔外肿块 狭窄和梗阻：局限、广泛 管腔增宽：先天性巨气管支气管症 钙化：复发性多软骨炎、淀粉样变性等,（二）肺部病变 1. 肺泡充实性病变 实变：气腔被病理成分占据，密度高于血管，可见支气管气像 磨玻璃密度：部分气腔被病理成分占据，密度增高但仍可见血管纹理 弥漫性肺泡病变（pulmonary diffuse alveolar disease）见于炎症、肺水肿、休克肺、肺泡蛋白沉着症等,肺实变(大叶性肺炎),肺实变(大叶性肺炎),肺实变与磨玻璃并存(肺炎
2、),干酪性肺炎,肺梗死,发热5天，咳嗽,抗炎治疗半月后,肺炎,肺出血,2007-8-18-12am,2007-8-18-4pm,肺挫伤,过敏性肺炎,2010-9-24,2010-10-2,磨玻璃影：使用可卡因的急性反应（肺水肿和出血）,肺水肿：心衰,间质性及肺泡性肺水肿,肺泡蛋白沉积症,肺泡蛋白沉积症,（二）肺部病变 2.增殖性病变：结节、肿块或大片状 3.纤维化： 索条、斑片、肿块、段或叶阴影 4.钙化：局限性、弥漫性,局限性纤维化（索条）：肺结核,肺纤维化（斑块状）：尘肺,错构瘤钙化,结核瘤钙化,肺癌并钙化,（二）肺部病变5.结节与肿块 粟粒结节：直径3mm微结节：直径3mm，但7mm小结
3、节：直径7mm ，但10mm结节：直径10mm ，但30mm肿块：直径30mm 肺部孤立性结节：一般将肺部单发、直径30mm且不伴肺门、纵隔淋巴结肿大、肺不张与肺炎的结节性病变，称为孤立性肺结节（Solitary pulmonary nodule, SPN）,一、结节的大小与倍增时间 一般认为，结节越大，恶性病灶的可能性越大 。0.5-1.0cm， 67.5%良性；1.0-2.0cm，良恶性发生率相等 ；2cm ，85%为恶性结节。 直径增加为原来的1.25倍，则体积增加1倍。肺癌倍增时间约为42天至18个月。 肺内结节短期内迅速增大（30天内倍增)，或生长极为缓慢(18个月以上无变化)可考虑
4、为良性。,二、结节的边缘特征 病灶边缘的表现反映病变的生长速度、方式及与周围正常肺组织的关系。螺旋CT对肺癌病灶的边缘征象的显示非常有效，X线平片及体层上能见到的分叶、毛刺、胸膜凹陷征等征象在螺旋CT上均能显示得更清楚。,1分叶征(Lobular sign) 系肿瘤在各个方向上生长不均匀或受支气管、血管阻挡所致，也可由多个致密结节融合形成。宜用纵隔窗观察。 病灶有明显分叶甚至形成较深的脐样切迹者是恶性肿瘤较可靠的征象。 早期周围型肺癌可出现浅分叶症，但结核球及良性肿瘤有时也可显示浅分叶，应予以鉴别 。,2.5mm slice-thickness image,MIP image,2毛刺征(Spi
5、cular sign) 结节边缘可见小刺状突起，呈细线状或密集毛刷状，数目较多，短而直，呈放射状排列，有时毛刺之间可见过度含气的肺组织。宜用肺窗观察。 该征象多见于周围型肺癌，但少数良性结节也可出现，结核瘤：23.1%，炎性假瘤：11.1。 病理基础：周围炎性反应致纤维组织增生及新生毛细血管形成。可能原因：周围小叶间隔水肿、小血管、小淋巴管、小支气管阻塞或阻塞后扩张。,3.棘状突起（spiculate protuberance) 介于分叶与毛刺之间的一种较粗大而钝的结构，表现为结节边缘的细尖角状或杵状突起，有“锯齿征”、“伪足征”等不同名称。 病理基础为肿瘤向邻近肺组织浸润生长形成。 许多研究
6、认为，棘状突起只见于肺癌，检出的重要性可见一斑，但难点是准确认识。靶CT及3D显示较好。,1mmSTMPR image,HRCT-1mm,1mm Helical Scanning,MPR,4胸膜凹陷征(Pleural indentation sign)有胸膜尾征、兔耳征等同义词。 表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成典型喇叭口状，凹陷的胸膜无明显增厚，胸膜凹入处为积液（但连接于叶间裂时仅见叶间裂凹入而无液体积聚） 。 充分显示胸膜凹入处的液体及无胸膜增厚是诊断的关键。显示方法：靶CT、HRCT、3D等。 机制为肿瘤内有瘢痕。 鉴别诊断：胸膜增厚、粘连。,肺癌，胸膜凹陷征,肺腺癌，胸膜凹
7、陷征,5结节的周围结构集中征 结节的周围结构指结节邻近的支气管、动脉和静脉，集中征是指上述结构或其中的一、二种结构向结节方向移位或在结节周围截断。 HRCT及3DCT可以从肺门向外周追踪血管和支气管，在显示孤立性肺结节周围的肺动、静脉形态上明显优于常规CT。 结节的周围结构集中征最多见于肺腺癌，并以肺静脉受累最为多见 。,肺低分化鳞癌：血管集束征,血管集束征,6. 晕征（halo sign) 表现为结节边缘出现一圈较结节中央密度低的完全围绕结节周围的环状毛玻璃影。 病理基础：出血性改变 多见于真菌感染，也见于结核瘤、Wegener肉芽肿、血管瘤、Kaposi肉瘤、绒毛膜癌、黑色素瘤和子宫内膜异
8、位症等出血性结节。,晕征,局灶性出血,7.卫星征（satellite sign)（卫星病灶） 见于结核瘤,8.彗星征 (comet sign)也称尾巴征 见于肺段隔离症与AVM等，表现为结节边缘有一条或两条线样影与之相连，并连接到邻近大血管上（即异常供血动脉或引流静脉影）,肺结核：卫星灶,肺段隔离症,肺动静脉畸形,结节边缘的CT分类,1型：边缘锐利、光滑 78.8% 良性结节2型：中度光滑伴有一些分叶状 57.7% 良性结节3型：不规则起伏或轻度毛刺状4型：明显的不规则和毛刺状 3、4型大多为恶性结节,三、结节的内部结构 1CT值与钙化 CT值是反映病变内部结构的重要指标。周围型肺癌的CT值表
9、现为软组织密度，大多数密度均匀，一般为160Hu以下，在病灶内有肿瘤坏死液化的部位CT值可低至0Hu。CT值对鉴别良、恶性结节有参考意义。 Siegelman等的研究认为CT值在164Hu以上的肺结节应视为含有钙质成分的良性结节,肺癌钙化的发生机制有： 1）由于肿瘤血液供应障碍，导致细胞营养不良及变性坏死，进而发生钙化。 2）肺内固有的钙化被增大的癌肿包绕。 3）肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。,钙化是诊断良性病变的主要征象之一。但在CT检查中，肺癌钙化的发生率约为6-7，因此，CT检查发现钙化并不能排除肺癌的诊断。 肺癌钙化的CT表现有2种类型： 1)斑片状钙化：瘤体内出现斑片状钙化的CT值为7
10、9Hu-123Hu，其范围最多可占瘤体的10。 2)点状及结节状钙化：可单发或多发，大多位于瘤体的外围部，此种钙化的CT值较高，约为263Hu-657Hu，大多在普通X线检查时可显示。,鉴别诊断: 若结节的钙化仅在CT检查时显示，普通X线检查不能发现，提示肺癌的可能性大，此外，同心圆形、包壳状或爆玉米花样钙化，以及中心性分布或灶内广泛散在粗大斑点状钙化等为良性结节比较可靠的征象。,错构瘤（钙化）,结核瘤钙化,肺癌并钙化,2空洞 结节内有较大而无管状形态的低密度透亮影；直径大于5mm；大于结节所在位置相应支气管管径的2倍；与上下层面支气管不相连的圆形或类圆形低密度透亮影。,病理为结节内有坏死液化
11、并已排出薄壁且内壁光滑的几乎都是良性的厚壁时则不一定，即使呈内壁不光滑也不是恶性结节的特征性改变壁厚4mm 倾向于良性；15mm 倾向于恶性,结核空洞,肺脓肿,肺癌,肺癌,3支气管充气征(Aerated bronchus sign) 也称支气管气相(Air-bronchogram)， 是指病变内出现含空气的支气管，在周围型肺癌中系癌组织沿支气管壁生长而不充填管腔。恶性结节：发生率不同28.7-65%，腺癌为主；良性结节，局限性机化性肺炎常见,采用薄层CT扫描更易于显示支气管充气征及空泡征，由于CT扫描面与结节内含气支气管长轴线成角不同，空气支气管征在CT上可表现为: 1）气体密度的小管状影有时
12、可呈分支状。2）连续数个相邻层面气体密度点状影。,4空泡征(Vacuole Sign) 系癌灶内部分肺泡末受累及、癌细胞呈覆壁生长而使该部肺泡仍保持充气状态，主要见于早期病灶直径小于3cm者，大于4cm很少见到。在病理类型方面，多见于肺泡癌，其次是腺癌，也偶见于鳞状上皮癌。此征对于诊断恶性病变有意义。,空泡征,5. 空气半月征 又称半月征（meniscus sign)或新月征（crescent sign) 表现为结节病灶内可见半月形或新月形透光区，或肺空洞内有球形病灶且该病灶与空洞壁之间形成半月形含气透光区，前者见于肺硬化性血管瘤；后者见于肺真菌病，尤多见于曲菌球，肺包囊虫病外囊破裂时，空气进
13、入外囊与内囊之间，也可呈半月状透亮影。,四、肺结节的CT动态增强扫描特征 薄层CT或HRCT比普通CT更易显示增强后CT值的细微改变 。 普遍认为，恶性结节的CT增强值高于一般良性结节而低于炎性病变 。 在动态增强方面，肺癌的时间密度曲线呈逐渐上升的变化，大约5min达高峰，而结核瘤和错构瘤等无上升的改变。,结节增强分三类：增强值60Hu以炎性可能大。（15HU 良性可能；20HU 提示恶性； 20HU 高度提示良性；20-60HU 提示恶性；60HU 炎性结节可能大）。(增强在16-24HU时应视为不定性结节；若25HU时则可诊断为恶性结节，此时应进一步有创性检查经皮针吸活检，经支气管镜活检
14、，直至开胸探查；增加15HU：定期X线复查） 在增强形态上，肺癌多表现为均匀一致的显著增强，部分早期不均匀，但峰值后多趋均匀性增强；而结核或错构瘤多表现为周边环状或弧线形强化或不强化。结核瘤的周边环状强化是由于纤维肉芽组织形成的包膜含有丰富的毛细血管所致。,增强后的时间-密度曲线恶性结节的曲线上升速率较快，达到峰值后曲线维持在较高值炎性结节的曲线上升更快，峰值更高，但达峰值后下降较快良性结节的曲线低平或无升高,Yamashita分型 完全增强型： 中央增强型：增强位于占结节60%的中央部 周围增强型： 囊状增强型：注射后早期变现无增强，延迟扫描中出现囊状增强,完全增强型 多提示为肺癌周围增强型
15、或囊状增强型 见于结核瘤及大的错构瘤肺癌有大面积坏死时也可呈周围增强型 其CT值增强可20HU,动态扫描（层厚2.5mm）右上叶后段腺癌,静脉期,动脉期,平扫,+C30s,+C60s,+C90s,Dynamic MSCT scanning,Pulmonary carcinoma,Plain scan,M72，lobular、spicular，obvious C，fast-in and slow-out,plain scan,enhancement,time delay,Hamartoma: no enhancement,（二）肺部病变6.空洞和空腔 空洞 洞壁：薄壁、厚壁、偏心、分叶、壁结节
16、内部：气液平、球状物、空气半月征 周围：索条、卫星灶、支气管管壁增厚、支气管狭 窄、阻塞性炎症 空腔：壁厚一般1mm，均匀、光滑，可有液平,结核空洞,结核空洞,肺脓肿空洞,脓肿空洞：壁厚规则,肿瘤空洞（癌性空洞）：壁薄而不规则,肿瘤空洞（癌性空洞）：壁厚而不规则,空腔（肺大泡）：壁薄，边界清楚，无液平,空腔（肺囊肿）：薄壁空腔，并感染可厚壁、液气平,2010-8-5,2010-8-25,（二）肺部病变7.肺不张（atelectasis）上叶不张：与前胸壁、纵隔相贴的三角形致密影 下叶不张：与后胸壁、脊柱旁相贴的三角形致密影 中叶不张：尖端指向胸壁、底与右心缘相贴的三角形致密影,atelecta
17、sis of left upper lung,atelectasis of right upper lung,atelectasis of left upper lung,atelectasis of left upper lung,atelectasis of left lower lobe,atelectasis of right lower lobe,atelectasis of right lower lobe,atelectasis of left lateral lung,atelectasis of right middle lobe,Atelectasis of anterio
18、r basic segment of LLL,压缩性肺不张（液体压迫）,（二）肺部病变8.肺气肿（emphysema） 小叶中心型：小叶中心小圆形低密度区 全小叶型：广泛密度减低，肺血管稀疏变细 间隔旁型：胸膜下局限性低密度区 瘢痕型：纤维化、瘢痕病变周围异常扩张的含气间隙 肺大泡：较大的含气空腔,（二）肺部病变9.多发性小结节和粟粒性病变（multinodular and military disease）直径1cm为小结节，35mm为粟粒 (1)血源性结节：随机分布 (2)淋巴管周围结节：沿胸膜、支气管血管束、小叶间隔分布 (3)小叶中心结节：小叶中心区分布 (4)小气道结节：“ 树芽征
19、” “ tree in bud ”,粟粒性肺结核,急性粟粒性肺结核,血行转移瘤,细支气管炎,淋巴管周围结节 (结节病),淋巴管周围结节 (癌性淋巴管炎),小叶中心结节：过敏性肺炎小结节，边缘不清楚，呈磨玻璃状。肺外周多见，距胸膜面5 mm。胸膜未累及,囊状纤维化伴树芽征：右下肺叶后基底段可见结节状、分支状高密度影（细箭头），代表扩张且含脓液的细支气管。同时可见支气管壁增厚和支气管扩张（粗箭头）。,（二）肺部病变10.弥漫性肺间质病变 HRCT表现：小叶核心增粗；小叶内间质增粗；小叶间隔增厚；支气管血管束增粗、边缘毛糙；胸膜下弧线、长线；蜂窝状影；牵拉性支气管扩张；片状磨玻璃密度，蜂窝状影。,肺
20、小叶（直径1-2.5CM）,正常小叶间隔（图）,正常小叶中心动脉（图）,正常小叶中心动脉（图）,肺静脉（图）,小叶核异常,干燥综合征,类分湿性关节炎,肺间质纤维化,肺间质纤维化,牵拉性支气管扩张,MPR定位有助于确认牵拉性支扩,MPR定位确认的牵拉性支扩,牵拉性支扩 traction bronchiectasis,MPR图像比单纯横断图像更容易理解,（三）胸膜 1.胸腔积液 游离性积液：新月形液体密度影，肺压迫性不张胸腔积液与腹水鉴别：横膈征、膈脚移位征、界面征、裸区征 包裹性胸腔积液：凸透镜形，与胸壁呈钝角，胸膜尾征，局部肺受压 叶间积液,（三）胸膜 2.气胸和液气胸 3.胸膜增厚、粘连和钙化：增厚2cm和纵隔胸膜增厚提示恶性 4.胸膜肿瘤：多发、弥漫合并积液为恶性征象,（四）纵隔 1.形态改变：肿块、纵隔增宽 2.密度改变：脂肪性病变（-40-100HU）实性病变（3050HU）；囊性病变（1020HU） 3.增强表现：血管性和富血供病变明显强化 4.位置改变：纵隔移位,谢谢,
