1、危重症心律失常,北京解放军总医院急诊科 孟庆义,心电监护的意义：把握 病情变化，VF的转复;AMI突发心动过缓预防猝死; AMI室早的意义进一步明确诊断 心率增加;,3、激惹(agitation)可诱发心律失常定义：动作过多和出现有害动作。医护工作中的刺激（插管、穿刺）及转运；病情本身的变化（疼痛、恐惧等）；治疗：心理护理、音乐疗法、放松疗法等。镇痛剂、麻醉剂、镇静剂、肌肉松弛剂和神经安定剂等。,4、温度变化大量液体输入;低温疗法;,5、药物因素抗心律失常药 主要为类，如奎尼丁、双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺；类的甲磺胺心定；类的胺碘酮；类钙离子拮抗剂的双苯吡乙胺等.吩噻嗪三环或四环类抗抑郁药红霉素
2、有机磷杀虫药长期液体蛋白饮食多巴胺静注,6、体位因素诱发心律失常神经调节改变：体位性心律失常；心肌耗氧量的改变：对心脏的影响；血容量的重新分布：脑缺血和心衰；迷走反射：心脏停搏胃食道反流；,7、误吸各种原因导致的意识水平降低，伴有声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍（如食道括约肌关闭不全）时，可发生误吸。心肺复苏时，胸外按压可将胃内容物挤至咽部而发生。机械通气气囊未充气时。反射性心脏停搏（心率与血压同步下降）。,8、颈髓损伤,心脏的神经支配：心脏的交感神经节前纤维起于胸15脊髓节灰质侧角细胞，经脊神经前根和白交通支进入颈上、颈中、颈下和胸15交感神经节，节后纤维组成心上、中、下神
3、经，与上五 个胸节发出的交感神经心脏支参加至心丛。迷走神经心支：到心脏的迷走神经自延髓的迷走神经背核，在迷走神经中下行，由迷走神经发出的颈心上、下支和胸心支至心丛（一部分纤维终止于心丛内的神经节）； 最后由心丛走出至心房并加入左、右冠状丛，随冠状动脉进入心壁。由壁内神经节发出节后纤维至心肌、心传导系及冠状动脉壁。,9、AMI再灌注性心律失常,再灌性心律失常是指缺血心肌部分或全部恢复血流灌注过程中所发生的心律失常。动物实验表明犬在心肌缺血再灌注后心律失常的发生率为5070%,室颤的发生率可达2030%左右。临床研究发现血管再通几乎都有室性早搏,其中8390%为室性自主节律,23100%发生室性心
4、动过速,522%为心室颤动。,冠脉溶栓再灌注现象是在给药开始后20 30min出现的， 静脉溶栓再灌注可能略迟于20 30min出现。再灌注心律失常的钟型曲线是指心肌缺血时间与再灌注心律失常之间呈“钟型”分布,即开始随着缺血时间延长,再灌注心律失常的发生率随之上升。当其达到峰值后,则随着缺血时间延长而下降,以致再灌注心律失常完全不发生。这是由于缺血时间延长,组织损伤不可逆转。,10、颈动脉窦按摩,对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5
5、秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。深吸气后摒气（Valsalva法）,11、R-on-T phenomenon,易损期：相对不应期开始时有一较短时间，由于心肌纤维复极不均匀，有些纤维已经恢复应激期，有些则处于不应期，若此时期内给予较强的刺激，易引起折返激动导致纤维颤动。心室肌的易损期位于波顶峰之前约毫秒处，心房肌则在波降支或波上。R在T现象: 也称T波截断现象;心电图上室性早搏的R波落在前一心搏的T波上，即落在波顶峰之前约毫秒的易损期, 易引起心室颤动或室速。,R在T现象: 也称T波截断现象;心电图上室性早搏的R波落在前一心搏的T波上，即落在波顶峰之前约毫秒
6、的易损期, 易引起心室颤动或室速。,MI问题：急性前间壁心肌梗死Sinus bradycardia with acute septal infarction: Note the ST elevation in leads V1-V4 (best seen in v2-v3). This patient underwent immediate cath. And found to have a critical blockage in a septal branch. The ECG also show some inferior ST elevations, and cath. Showed
7、other atherosclerotic disease as well.81 year old man with 3 hours of gripping chest pain radiating to the jaw.,19岁男性因被砖块击中左颞部，颅内血肿待除外。48h后ECG显示、aVF ST段抬高，伴V6 ST段压低，V3V5导联波倒置，QT间期明显延长，就像急性心肌缺血的心电图改变。但一系列心肌酶测定和超声心动图均正常。次日早晨，ECG显示ST段改变减轻。这一病例说明颅内出血的病人偶尔可见到明显的改变，并可能导致误诊为急性心肌梗死。,常见现象,第二部分,1、心脏停搏,心电示波直线:
8、导联脱落；室颤；电静止；,如果在心电监视器上出现心脏停搏，监护者应开大监护器的增益，最好能获取与原监护导联相垂直导联的心电图形，以证实是否是真的心脏停搏。这主要是由于有些特殊情况下某些导联的QRS波均处于等电位线，所以不是真正的心脏停搏或室颤。,2、心室颤动,原则：及时除颤，不要等人工呼吸和心外按摩。近来研究表明先按压-再除颤的效果可能优于立即除颤。室颤反复发作:可考虑药物治疗，注意电解质紊乱，或高能量的电击除颤。,3、扭转性室速(TDP),早在1923年人们就发现奎尼丁可引起猝死，但是直到1964年证实奎尼丁晕厥是由一种阵发性室性心律失常所致。1940年Schwartz等对此也进行过描述，但
9、称之为一过性室颤。1964年Pick等也报道过类似图形并称之为多形性室性心动过速，此外还有人称之为“心动过速纤颤”。 在1966年巴黎的Dessertenne详细描述了尖端扭转性室速的临床特征，并命名为Torsade de points（直到现在人们沿用着这种法文中前后不一致的复数形式）。,尖端扭转性室速发作时波尖端出现多次扭转。一般是每次发作先有个波的尖端指向一个方向，然后围绕着基线扭转向另一方向；也出现个波，然后再扭转回原方向。扭转的数字不定，而最后常自限性停止发作。待隔一段时间后可再次发作。,发作时病人表现晕厥，甚至抽搐，呈典型的阿斯氏综合征。为了观察清楚，最好用两个导联同时记录。波之间
10、距离不等，而往往难以准确测量，其频率多在分之间；换言之，其上限与室颤或心室扑动相重叠，下限又与室性心动过速相重叠，不过在扭转型室速时，每一波的快相与慢相可以分清，而这在室颤时则不能分清。,本症的诊断要点为： 阵发性室速，室率在次分，而又不规则； 波形进行性改变且围绕等电位线扭转，该特点在某种程度上来说是比较主观的，并不是绝对不变的； 多数可自行中止； 偶可发展为单形性室速或室颤； 间期延长； 联律间期较长。 由于此症基础病变的表现为间期延长，故亦有称之谓间期延长综合征。,1.Tosades de pointes.The long QT interval with the U wave dist
11、orting it,the pause before the onset of the tachycardia,and the typical undulating,spindle appearance of the pattern are evident.,2 Warning signs and development of TaP in a patient receiving oral procainamide 500mg four times a day.A,The prolonged QT interval and the PVC are occurring on the T wave
12、.B and C,The typical pattern of TaP has developed.,5 TdP caused by the bradycardia of complete heart block.(Am Heart J 1972,83:535),5 TdP caused by the bradycardia of complete heart block.(Am Heart J 1972,83:535),6 The onset of TdP.A,A prolonged QT-U and a PVC.B,There is a short run of VT,which deve
13、lops into TdP,C.,7 Polymorphic ventricular tachycardia with a normal QT interval in a patient with CHD.A.Spontaneous episode of polymorphic VT.B,Sustained episode leading to ventricular fibrillation.C,Patient had CHD but continued to have such episodes after myocardial revascularization and beta blo
14、ckade.(Cir 1990,82:1561),8 Polymorphic VT with a normal QT interval in a patient with AMI.A,Nonsustained polymorphic VT.B,Another episode that leads to rapid degeneration into VF.(Cir 1990,82:1561),9 Recording of 3 episodes of polymorphous VT in a patient on day 5 after AMI.The first two episodes we
15、re preceded by ST-segment elevation on the ECG.The normal QT interval and the absence of bradycardia or a sinus pause immediately before the initiation of polymorphous VT are evident.(Cir 1991,84:1543),10 Recording from recurrent episodes of polymorphous VT in a patient who had received intravenous
16、tPA for treatment of AMI.All three tracings show ST-segment elevation before the onset of the tachycardia.A and C,A Pause immediately precedes the onset of the tachycardia.B,An episode of VT that is not preceded by a sinus pause.A and B,Tracings are continuous.(Cir 1991,84:1543),4、房性早搏,症状：通常无症状，有时可引
17、起心悸。房性早搏的治疗：没有症状无需治疗；早搏能诱发快速心律失常，则需要治疗。吸烟、饮酒、浓茶、咖啡会加重早搏，应该戒除。停用交感神经兴奋药。镇静药和受体阻滞剂。,6、室性早博,是临床中最常见的心律失常之一。 病因：见于任何病因的心脏病，多见于冠心病、心肌病、心肌炎；也可发生于没有器质性心脏病的患者。60%以上的正常人有室性早搏。 症状： 常见症状为心悸，症状轻重主要与患者的耐受性有关。,心房纤维颤动（房颤）,心电图特征1、P波消失，代之以大小不等的f波代替，频率100160次分。2、心室律极不规则，频率100160次分。3、QRS波群大部分正常。如宽大畸形为室性差传。,8、心房颤动,P波消失
18、，代之以“f”波，“f”波在V1和II导联较易识别，“f”波频率在350-600bpm ，RR间期绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等。,I,aVf,V1,V6,RV,Initiation of RF,7、心房扑动,心房波动规则，P波消失，代之以“F”波，“F”波在II、III、avF导联清晰，波间匀齐相差不超过0.02s，“F”波频率在240-430bpm，房室传导比例不定，常合并有不同程度的房室阻滞。,治疗观察,Af转复：一般药物：f波逐步变小，转为窦律;奎尼丁：f波逐步变大，Af边变为AF,转为窦律;,室性心动过速,短阵室速,positive “bumps” in lead
19、 II and negative “bumps” in Avr：complete AV dissociation,1、监护导联的选择,一般选II导联：P波直立；R主波向上；缺点：P波有时不清楚，可选择V1导联，或 S5导联。单导特性：VF时有时会表现为直线。,2、监护导联,在工作中，及时而准确记录心电图十分重要，但是有时是非常困难的。如患者谵妄、抽搐、躁动、剧烈胸痛、呼吸困难，甚至肢体不全或严重损伤，此时由于四肢的不自主运动等原因使记录肢导心电图十分困难。近来有学者建议急诊情况下将四肢导联改在右肩前部，左肩前部，右侧下胸区域和左侧下胸区域，并与标准导联记录的心电图波形进行了比较。,结果发现新导
20、联系统的伪差较标准导联的明显减少，但新导联系统的R波幅度在、和aVF导联略有升高，和aVL导联略有下降，并与标准导联相关良好。大约有99.6%的患者心电图波形幅度改变在5%以内，而ST段改变平均为2.6 11.4 mV，额面电轴垂直偏移为7.8 8.5度；因此二种导联系统比较无明显差异,所以这种新的导联系统可用于监护。,此导联系统的优点是： 心电图记录可与其它一些救命措施同时进行(如气管插管，静脉穿刺等)；可在患者穿着裤子或长筒袜子的情况下记录；避免了操作者来回的移动；运动伪差很小；如果粘贴电极不更换的话，可以连续观察心电图的变化。,心率快速下降是停搏的前兆。窒息。心率上升可能是血压下降的信号
21、。补液试验中的变化。加速性室性自主节律加速可蜕变为室颤。,5、电除颤,直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动;用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。电极板所放的位置并不是重要因素。要有足够的导电糊（或盐水纱垫）并施加一定压力，增加传递到患者体内的能量。,电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。反复VF: 反复电击，电解质紊乱，药物，TDP,高能量电击重复电击问题皮肤电击后，局部充血，电阻会减低，并随电击次数增加而进一步减少。若放电能量固定，通过心肌的电流
22、增加。,快速室速的转复同步转复不放电的处理；为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。,6、伪差,胸前导联接错；左右手接反；电波的干扰（50HZ的交流电）；躁动的影响。,药物治疗,第四部分,1、利多卡因,利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对AMI患者可能更为有效。发生AMI时，预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生，但并不能降低死亡率。因该药的毒性剂量和治疗剂量接近，故并不建议AMI患者常规预防性使用利多卡因。在没有除颤设备的情况下，单支
23、病变的AMI或心肌缺血，出现频发室早可给予利多卡因。,只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度最初应为1-4mg/min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mg/Kg)，并加快静滴速度(最快为4mg/min)。,腺 苷,腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期5s，建议初始剂量为6mg快速(13s内)推注完毕，给药后再静推20ml生理盐水。若12min内无反应，可以同样方式重复给药，剂量为12mg。大剂量用药经验有限，但已用
24、茶碱类药物患者对腺苷的敏感性差，应加大剂量。,副作用：往往呈一过性，以面色潮红、呼吸困难和胸痛最为常见。由于半衰期短，PSVT可能再次发作。此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。若心律失常未能终止，腺苷往往可能会促发持续性低血压。,血流动力学稳定的各种起源不明心动过速，是否用腺苷鉴别VT和SVT尚存争议。腺苷只应用于高度怀疑SVT的患者。腺苷通常对室性心律失常或房颤或房扑等治疗无效。虽然腺苷有短效的血管舒张作用，但不恰当地应用治疗室性心动过速，有报道可造成低血压。理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。,药物配伍反应治疗剂量的茶碱类药物或相关的甲基黄嘌呤(包括咖啡因或可可
25、碱)会阻断腺苷所作用的受体。潘生丁能阻断腺苷的摄取并抑制其作用。对使用卡马西平和施行神经阻断性心脏移植的患者，腺苷的作用也会延迟。上述这些患者应调整药物剂量或换用其他治疗方法。,胺 碘 酮,可作用于钠、钾和钙通道，以及对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。,给药方法：先静推150mg/10分钟，后按1mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建
26、议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如125mg/h，持续24h(全天用量可达3g)时，对AF有效。,副作用低血压和心动过缓。预防的方法可减慢给药速度。若已出现临床症状，可通过补液，给予升压药，正性肌力药物或临时起搏。,溴 苄 胺,对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。注射初时可引起儿茶酚胺释放，后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压。理论上可继续用于治疗VF/VT，并提出了一些适应征，包括低温致心脏骤停。在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其副作用大，来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物。,阿 托 品,逆转胆碱能性心动过缓，可使血管阻力降低
27、和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效。怀疑为结下部位阻滞时(Mobitz型)，不用阿托品。,使用方法治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1.0mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3-5分钟内重复给药。仍为缓慢心律失常，可每间隔3-5min静注一次0.5-1mg，至总量0.04mg/Kg体重。总剂量3mg(约0.04mg/Kg)可完全阻滞人迷走神经。阿托品气管内给药也可很好吸收。,拟副交感神经作用阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重
28、心肌缺血或扩大梗死范围。,-受体阻滞剂,对急性冠脉综合征有潜在益处，包括非-Q波MI和UAP。若无其他禁忌征，可用于所有怀疑为MI或高危的UAP患者。在再灌注时代前的研究已证实，-受体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减少致死性再梗死和心肌缺血的复发，而不适于溶栓的患者早期使用-受体阻滞剂也可降低死亡率。,肾上腺素,在青霉素过敏反应等存在自主循环病人中，过去所采取的用肾上腺素1mg静注是危险的，可导致心室颤动。在临床上常把这种心室颤动归于青霉素过敏，实际上是肾上腺素引起的。在过敏及支气管哮喘等心跳尚未停止的患者，肾上腺素的剂量应为0.3mg-0.5mg皮下或肌肉注射,最好不要静脉推注。,
