1、1,急性冠脉综合征的院前急救,中国人民解放军总医院 解放军医学院 北京301医院急诊科 孟庆义,Emergency Department of Chinese PLA General Hospital,2,急性冠状动脉综合征Acute coronary syndrome (ACS）指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、破损或出血、痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征。包括非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛（UA）急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI ）ST段抬高型ACS急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI ）从临床出发,氧耗学说,斑块破裂学说
2、,一. 概述 1 ACS提出的内涵,3,斑块破裂+血栓形成=ACS,红色血栓,白色血栓,1 启动EMS,1.1接到ACS患者及目击者呼叫后，应迅速启动院前急救系统（EMS）；院前急救者到达现场后：1.2应首先确认现场环境安全，并以手势或十字姿势等给予其他急救人员以明确警示，谨记自身安全是第一位的；,4,1.3最先接触患者的急救者应先伸出右手，侧身相向，拍患者的右肩，目的是使避免刺激病人、使其安静，且使急救者处于患者攻击时的有利位置；1.4院前急救人员应有良好的仪表，并着急救用的制式服装，体现专业化，第一印象是患者信任的重要因素。,5,2最初处置,2.1 首次病情评估 着重观察心跳、呼吸和意识等
3、生命征象；判为心脏停搏的患者，按心肺复苏程序处理；发生心室颤动及早以AED或其他除颤进行除颤；以急性肺水肿和心源性休克表现者，迅速给予吸氧和静脉给药等急救措施；,6,以单纯呼吸停止和阻塞性呼吸困难为主要特征患者，应迅速开放气道，紧急气管插管；部分急性肺水肿患者，因大量泡沫痰充满气道，临床表现为严重阻塞性呼吸困难，类似窒息，应迅速紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸，和呼吸末正压通气。,7,2.2体位的摆放,应迅速将无明显呼吸困难和无明显心功能不全的患者置于平卧位，以尽可能减少心肌耗氧量；存在心功能不全或急性肺水肿的患者，应置于半坐位或坐位，必要时可使双腿下垂，以减少回心血量；存在意识障碍的患者，应置于
4、侧卧的恢复体位（recover position），以防止误吸。,8,2.2 供氧,可给无明显缺氧的ACS患者以面罩或鼻导管进行吸氧（氧浓度一般为2-4Lmin），有助于缓解其焦虑情绪，也可能有助于减轻心肌缺血；有明确低氧血症或存在左心功能衰竭时可给予高浓度吸氧。,9,2.3 处置胸痛,进行胸痛的初步评估并测量血压，并同时进行静脉穿刺采血，迅速建立静脉通路，监护血压、心率、脉搏、心脏节律律及症状的变化。血压正常或略高者，首次舌下含服硝酸甘油0.5mg，观察3-5分钟后如无效，可再给予硝酸甘油0.5mg含服（包括患者自行服用，最多连续不超过3次），如仍无效，应迅速使用吗啡镇痛。,10,一般每次静
5、脉输液滴斗给予吗啡3mg，10分种后可重复第二剂，如需应用第三剂，因吗啡可抑制呼吸，尤其是对老年患者，故应先评估患者的呼吸状态，且频繁使用吗啡患者应警惕主动脉夹层；体重过重、存在急性左心功能不全、和严重焦虑者，可考虑吗啡首次剂量为5mg；吗啡可解除疼痛，缓解焦虑，扩张静脉系统，减轻心脏前负荷，但也抑制呼吸。,11,血压降低（收缩压 90 mmHg），心动过缓（心率 50 min），心动过速疑似右心室梗塞引发休克，和西地那非引起的胸痛，均不能使用硝酸甘油及其他硝酸酯类药物； 存在高血压急症的ACS患者，可在使用其他血管扩张剂的基础上，同时应用硝酸甘油含服。,12,3 ACS处置,3.1 初步诊断
6、 病史问诊重点在于急性心肌梗死的临床特征，和主要需鉴别的疾病，如主动脉夹层、肺栓塞等，及血栓溶解剂使用的适应证和禁忌症；查体重点是根据问诊建立的诊断假说，探查心、肺和腹部等重要脏器，进行鉴别诊断。还可现场采血检测（POCT）心肌损伤标志物，凝血时间及血氧饱和度等。,13,在患者出现胸痛时，院前急救人员应在10分钟内完成12导联心电图检查（非紧急情况和怀疑右室梗死时应考虑18导联），并尽可能、尽早将心电图传送至转运医院的急诊部门；由院前急救人员作12导联心电图， 此举可让急诊医师及早确认病人是否发生了急性心肌梗死，而后继转运医院可于病人送达医院之前，做好一切后续紧急处置的准备工作。,14,3.2
7、依据胸痛时的心电图表现,将ACS患者分为STEMI和NSTEMI/UA两大类，随后开始药物治疗，包括硝酸酯类、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、他汀、阿司匹林和血小板P2Y12受体拮抗剂等。,15,3.3抗血小板药物,阿司匹林是通过抑制血小板(2-7天)内的环氧合酶，从而抑制血栓素（TXA2）的生成，也有剂量依赖性地抑制血管内皮细胞的环氧合酶、以及抑制前列环素（PGI2）的产生，因血小板环氧合酶的敏感性比血管合成PGI2的环氧合酶高，故阿司匹林可迅速而且几乎完全地抑制血小板血栓素A2的合成；,16,ACS患者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以75-100mg
8、d长期维持；若病人正在恶心呕吐或有消化性溃疡，可考虑使用阿司匹林 (325 mg)肛门栓剂，既安全又有效；氯吡格雷负荷量300mg，随后氯吡格雷75mgd，建议用至1年；在双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPba受体拮抗剂不推荐溶栓时常规应用。,17,3.4他汀类药物,他汀类药物序贯治疗策略可以显著改善ACS患者的预后，提倡在院前即开始应用他汀类药物；以阿托伐他汀为例，对于接受急诊或择期PCI治疗的患者，入院后应立即启动强化他汀治疗（阿托伐他汀80 mg）；在PCI术前2小时予以负荷量的他汀（阿托伐他汀40 mg/d），术后继续他汀维持治疗（阿托伐他汀40 mg/d）；出院后长期维持他
9、汀治疗（阿托伐他汀40 mg/d治疗，1个月后剂量减半）。,18,4 院前再灌注治疗,4.1所有症状发作 12小时或仍然有胸痛和心电图变化，有指征实施再灌注治疗，则应优先选择直接PCI。,19,4.2 ACS患者必须建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络基础上，尽可能使更多的患者接受直接PCI；能够实施直接PCI的中心必须提供24小时/7天的服务，尽可能在接到通知后60分钟内开始实施直接PCI。4.3 所有医院和医疗急救系统必须记录和监测治疗时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间10 分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓 30 分钟，直接PCI 90
10、 分钟；如果为症状发作在120分钟之内的患者，或直接PCI的时间则60 分钟。,20,4.4 对所有接受溶栓治疗的患者，溶栓后应转运到能够实施PCI的医疗中心；溶栓失败(60分钟时ST段回落0可作为预测慢性LM病变的指标；aVR和aVL导联ST段抬高是LM闭塞的AMI重要死亡预测因子;急性LM闭塞患者aVR导联ST段抬高越明显，病死率越高。,35,存在围绕心尖部的锥形缺血(最常见于左主干病变、前三叉病变、前降支近端病变、前降支伴回旋支的双支病变)大间隔支近侧的前降支(LAD)闭塞使室间隔基底部发生透壁性心肌缺血;LM发生闭塞，造成室间隔基底部透壁性心肌缺血;部分左回旋支(LCX)、间隔支也向室
11、间隔供血，故急性LCX闭塞也可出现;由LM发出的LCX分布于左心室后壁，LM闭塞造成左心室后壁缺血，胸前导联受此影响也可出现。,36,急性下壁MI: aVR ST,aVR导联ST段压低大于1.0mm多见于LCX病变，小于1.0mm多见于RCA病变;Nair等对30例急性下壁心肌梗死行CAG，其研究显示aVR导联ST段压低0.1mV预测LCX闭塞的敏感性80，特异度96 ，阳性预测值80 ，阴性预测值96；aVR导联ST段抬高、无偏移、或压低0. 1mV预测RCA闭塞的敏感度96，特异度80 ，阳性预测值96 ，阴性预测值80。 V3R、V4R 导联ST段抬高，伴aVR导联ST段压低，表示RCA
12、阻塞。出现aVR导联ST段压低明显大于V13导联ST段，并伴有V46、V4R6R导联ST段抬高， 提示病变累及右室且受损心肌的范围较广，患者预后不良，,37,2 Wellens综合征,1982年首先提出，因其由严重左前降支近端狭窄引起，又称左前降支T波综合征。指在部分不稳定心绞痛发作时出现胸前导联(V2-3为主)T波倒置，不伴明显ST段移位或原有T波倒置加深。当心绞痛发作终止后T波倒置程度逐渐变浅，并逐渐恢复直立的的现象。,38,针对性治疗非常重要的，否则将带来严重后果。Wellens综合征的出现说明左前降支近端有严重狭窄；这种UA属高危，不进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心梗；早期行冠脉成
13、形术或冠脉搭桥术，Wellens综合征是强烈的适应证，患者可从中获益。,39,3 ECG对应导联改变(Reciprocal Changes),40,41,4 章鱼壶心肌病 Takotsubo cardiomyopathy,42,短暂性左室心尖球囊综合征transient left ventricular apical ballooning syndrome 心碎综合症broken heart syndrome 章鱼壶（日本古代一种捕鱼的工具）心肌病Takotsubo cardiomyopathy圣瓶样心肌病Ampulla cardiomyopathy应激性心肌病Stress cardiomyo
14、pathy,43,（1）以中老年女性居多；（2）在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；（3）症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但心肌坏死标志物一般均正常，绝大多数患者冠状动脉没有明显的固定狭窄；（4）在急性期，患者心脏收缩功能低下，但心功能常在短时间内恢复；BNP可升高。（5）左室造影形态类似圆底窄颈的容器。,44,5 主动脉夹层,如误诊为AMI溶栓可致死。所以对有高血压病史和剧烈胸痛，且反复用吗啡效果不好者，要想到夹层动脉瘤的可能。,45,急性心肌梗死冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高
15、度重视这种特殊情况。急性心肌梗死尤其是下壁梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,46,一般治疗：,胸痛的处理AMI吗啡的止痛：低血压的处理硝酸甘油输注后的低血压；心绞痛阈的概念AMI早期治疗与监护；体位，吸氧;镇静与通便;早期危险性:溶栓后早期危险性;早发室早与晚发室早;内窒息毛细血管渗漏综合征,47,急诊治疗,鼻导管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑立即口服阿司匹林 150300mg对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠脉成形术(PCI)住院治疗
16、AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,48,一般治疗:卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。我院推荐10天日程表，即对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,49,吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血
17、和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,50,饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,51,保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗：热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂；虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,
18、52,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,53,镇痛方法,阿片类药物：吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！对
19、抗吗啡副作用的方法与制吐剂同用(胃复安)阿托品可以对抗心动过缓和低血压发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。,54,镇痛剂罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。针刺：针刺镇痛可以选用。镇静剂适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mg tid和或2mg QN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,55,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌
20、而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。,56,用法,早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10
21、，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,57,注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。,58,保证提供每天10-12小时的无硝酸酯或低硝酸浓度期，期间加用-受体阻滞剂等防止反跳性心绞痛的发生，减少耐药。短效制剂硝酸甘油主要用于控制缺血发作，长效制剂硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯主要用于预防缺血发生,59,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，
22、降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注心率50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。使未溶栓病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。,60,常用的受体阻滞剂,美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg, 25-50mg，每日2次或3次 阿替洛尔 6.2
23、5-25mg，每日2次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。,61,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min；动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭(KilliP 级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良 。相对禁忌证哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,62,血管紧张素转换酶抑制剂,ACEI主要作用机制是
24、通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI3、SMILE和CCS1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。,63,在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,64,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐265umolL)；有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。,65,Thanks for your attention.,良好的治疗， 源于对病理生理的深切认识。,
