1、第一章 细胞和组织的损伤,第一节 适应,第二节 细胞、组织的损伤,生活过程中，各种刺激因素的影响机体细胞组织应答反应适应性改变维护细胞组织器官以至机体生存，当刺激超过一定限度则可引起损伤。影响因素：刺激的性质、强度和持续时间有关，与组织类型有关。 大脑缺氧复苏极限为 肝 肾 肺 ,第一节 概 述,细胞损伤的原因和机制一细胞损伤的原因缺氧（）局部缺氧：供血不足（）全身缺氧：高山病、呼吸循环衰竭、贫 血、中毒化学因素 能与组织或细胞发生化学反应引起功能和结构破坏的化学物质称为毒物：可损害接触部位（皮肤），富集部位（肺油脂性肺炎）代谢部位（肝），排泄部位（肾）。,物理因素 机械性、高或低温、电流、辐
2、射生物因素：细菌、病毒、寄生虫免疫因素：外源性过敏反应遣传缺陷：镰状细胞贫血营养失调：it缺乏、肥胖衰老,对各种刺激因子和环境改变进行适应时，能发生相应的功能和形态改变一萎缩Atrophy定义：组织器官的实质细胞体织缩小细胞数 目减少。类型：（）生理性：老年性（）病理性：全身性营养不良消耗性病局部 性,组织和细胞的适应性反应,营养不良性：动脉硬化引起脑萎缩神经性：VIV麻痹症下肢萎缩压迫性：肾盂积水 肾萎缩废用性：骨折固定 肌萎缩：内分泌性：垂体功能低下引起甲状腺肾上腺 性腺萎缩病变：组织器官体积变小心萎缩心肌细 胞可见脂褐素后果：功能降低,萎缩,脑萎缩,肥大 正常 萎缩,心萎缩,心肌萎缩,肥
3、大,肾萎缩,二肥大 hypertrophy定义：细胞组织和器官体积增大类型：（）代偿性肥大 心脏子宫肾脏（）内分泌性 子宫三增生 hyperplasic1、定义：实质细胞数量增多而造成的组织器官 的体积增大。2、类型：（）再生性：肝修复性贫血代验性造血增生（）再生过疫性：异常异型性（）内分泌障碍性：缺碳甲状性增生,四化生 metaphase1、定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的 分化组织的过程。类型（）上皮性 a鳞状上皮化生支气管炎 b肠上皮化生胃炎（）结缔组织 骨化生,胃粘膜肠上皮化生,一变性和物质沉积变性（degeneration）指细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能
4、的变化（功能下降），表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。（一）细胞水肿各种刺激因子影响，而致细胞能量供应不足细胞膜上钠泵受损，使细胞膜对电解质主动运输功能发生障碍，或细胞膜直接受损时，导致细胞内水分增多。,第二节 细胞和组织的损伤,1、肉眼：器官（心肝肾等）肿胀边缘纯，表面 光泽消失混浊。（混浊肿胀）、镜下： 轻度-细胞肿胀，胞浆内出现颗粒（颗粒变性） 重度-胞浆透明染色淡（水样变性）可使胞体呈 气球样称之为气球样变。、电镜下：线粒体肿胀、内质网扩张。、结果：轻者可恢复正常，重者脂肪变、坏死。,线粒体扩张,肝浊肿,肝细胞水肿,肾细胞水肿,除脂肪细胞外，细胞胞浆内出现脂滴或
5、脂滴增多。肝脂肪变 B氧化心脂肪变：缺氧虎斑心 中毒弥漫性肾脂肪变：肾小球通透性高，近曲小管吸收脂 蛋白。脂肪酸磷脂+甘油三酯胆固酸+载脂蛋白脂蛋白,脂肪变 fatty degeneration,心脂肪变,肾脂肪变（苏丹III染色）,间质或细胞内出现均质红 蛋白物质，状如毛玻璃故名或称透明变性。 血管壁：血浆蛋白渗入（高血压） 结缔组织：纤维组织胶原化（瘢痕） 细胞内 （）肾曲管，重吸收蛋白引起 （）肝：酒精中毒Mallory小体 病毒性肝炎 嗜酸性小体 （）横纹心肌：Zenker变性。 （）浆细胞：Russell氏小体。 （）色涵体：狂犬病的Negri小体。,玻璃样变 hyaline deg
6、eneration,组织间质内出现类粘液的积聚。正常机体，由上皮细胞分泌的为粘液物质。而由结缔组织细胞产生的是类粘液（如关节囊腱鞘滑囊胎儿脐带）。,粘液样变性 mucoid degeneration,结缔组织粘液样变性见于：间叶性肿瘤：纤维瘤平滑肌瘤。血管壁：风湿病粥样硬化动脉壁。皮下、真皮：粘液水肿（甲减）骨髓：慢性消耗性病关节炎：骨粘液样变 由上皮组织产生分泌的叫粘液变。见于鼻炎、胃肠炎及胃癌、肠癌、乳腺癌。,间质胶原体纤维（也可能有网状纤维）及血管壁的一种变性。原来组织结构消失，变为边界不清的颗粒状，小条或小块状无结构物质，红染颇象纤维素故名。因常伴有纤维分解断裂或血管坏死又叫纤维素样坏
7、死。,纤维素样变性 firewood degeneration,变态反应性： 见于风湿病结节性动脉周围炎。由断裂的纤维免疫球蛋白和血浆纤维蛋白组成。非变态反应性： 见于恶性高血压胃溃疡底部血管壁，由血浆渗入所致。,组织中淀粉样物质沉积，遇碘呈赤褐色。、局部性：睑结膜炎 上呼吸道慢性炎淀粉样物质 沉积于细胞间质可压迫实质细胞。2、全身性：a、长期持续性炎症（化脓炎结核）AA沉积 （associated protein）b骨髓瘤，免疫球蛋白异常。 AL沉积（light chain）,淀粉样变性 Amyloidal,病理性色素沉积含铁血黄素 血红蛋白的衍生物，由巨噬细胞吞噬红细胞，溶酶体分解转化而成
8、。呈颗粒状，棕黄色或金黄色。慢性肺淤血：肺泡中巨噬细胞内溶血性贫血：肝、脾、骨髓可见。,含铁血黄素,胆红素血细蛋白的衍生物红细胞血红蛋白珠蛋白铁胆绿素胆红素血肝（）胆道阻塞 肝疾病 肝细胞毛细胆管小胆管见胆红素(）黄疸 沉积于皮肤肾神经核,胆红素,脂褐素 自噬溶酶体中细胞器碎片未被消化的残留小体,为脂质，呈褐色颗粒状.正常人：附睾上皮细胞睾丸间质细胞以及某 些神经细胞胞浆中有少量。老年人、慢性消耗性疾病肝细胞、肾上腺皮质网状带胞浆心肌细胞核两侧胞浆中。,脂褐素,黑色素正常人皮肤毛发虹膜脉络膜存在。皮肤黑色素由黑色素细胞产生。,（）肾上腺皮质功能低下：皮肤黑色素多（）局部：黑色素痣、黑色素瘤,酪
9、氨酸,二羟基苯丙氨酸,吲哚醌,二羟吲哚,黑色素,黑色素瘤,在骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉着1、营养不良性钙化：变性、坏死组织，异物形成。 主要为磷酸钙，其次为碳酸钙 ，染色为蓝色 颗粒状。2、转移性钙化：甲状旁腺功能亢进或骨肿瘤使骨质 严重破坏，大量骨钙进入血液，沉 积于肾肺胃等处。,钙化 calcification,主动脉瓣钙化,钙 化,二、坏死（necrosis）,局部细胞或组织的死亡在损伤因子作用下，假如细胞代谢完全停止，功能丧失，并出现一系列形态的改变，多数情况下，是由变性而至坏死，渐进性的，少数情况由于损伤因子过分强烈，组织迅速坏死。局部细胞或组织的死亡（一）坏死 的病变细胞死亡
10、后若干小时之后，才能在光学显微镜下观察到形态改变。,1、细胞核 的改变 ，这是坏死的主要形态学标志（1）核固缩（2）核溶解（3）核碎裂 核溶解，脱氧核糖核酸酶作用下，染色质DNA分解。硷性染料 亲和力下降，色淡。核固缩，是由于损伤作用核脱水，染色质浓集。核碎裂，核膜破裂崩解为碎片。2、细胞浆的改变 胞浆红染，是由胞浆RNA丧失，硷性染料着色减少，多数呈颗粒状，少数为均质红染。,3、间质变化 细胞坏死一段时间，间质无变化 细胞溶解，在溶解酶的作用下，基质崩解， 成为无结构，颗粒红染物质。（二）坏死类型1、凝固性坏死，坏死组织失水变干，蛋白质凝固而成为灰白或黄白色。*干酪样坏死为特殊类型凝固性坏死
11、，最常见有结核病灶坏死，肉眼观察，油腻 、略带黄色，状如干酪故名。显微镜下是均质红染物质。,2、液化性坏死 坏死组织为酶溶解软化或液化（1）脑坏死：蛋白质少，脂质多。（2）化脓灶：中性白细胞分解产生大量蛋白水 解酶溶解组织。（3）胰腺 *脂肪坏死 特殊的液化型坏死 1）外伤性 形成脂性肉芽肿 2）胰腺炎 周围脂肪分解与钙结合形成钙皂,细胞自杀性死亡，由细胞内DNA内切酶激活，DNA降解，核染色质浓集，细胞质浓缩。 1972年由英国生物学家Kerr提出，目前应用于生物医学领域研究，先天性畸形，自身免疫性疾病，免疫缺陷及肿瘤的发生有关。,凋亡 apoptosis,（1）溶解吸收 蛋白酶将坏死组织分解、液化，经淋巴管、小血管吸收。（2）分离排出 坏死组织周边溶解吸收，与健康组织分离，或经自然管道排出。（3）机化 由肉芽组织取代坏死组织（4）纤维包裹、钙化,3、坏死的结局：,1、出血：肺、肾、胃 2、穿孔破裂：胃、肠 3、炎症反应 4、扩散疾病：肺 5、免疫反应：眼 6、功能损害：肝 7、器官硬化：心,（四）坏死对机体的影响,
