1、家兔呼吸运动调节实验讨论(2009-05-11 19:55:49) 转载标签： 校园分类： 医药类 1、CO2 浓度增加使呼吸运动加强CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中 PCO2 增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2 浓度增加，血液中 PCO2 增加，CO2 透过血脑屏障使脑脊液中 CO2 浓度增多，CO2 十 H2O H2CO3 HCO3-H+ CO2 通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当 PCO2
2、增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。2、吸人纯氮气使呼吸运动增加吸人纯氮气时，因吸人气中缺 O2，肺泡气 PO2 下降，导致动脉血中 PO2 下降，而 PCO2 却基本不变（因 CO2 扩散速度快）随着动脉血中 PO2 的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。此外，缺 O2 对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺 O2 程度的加深而逐渐加强。所以缺 O2 程度不同，其表现也不一样。在轻度缺 O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺 O2 对呼吸中枢的直接抑
3、制作用而表现为呼吸增强。3、静脉注人乳酸（血液中 H+增高）静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液 PH，提高了血中 H+浓度。H +是化学感受器的有效刺激物 H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中 H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中 H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。4、麻醉双侧动脉体后，再吸人 CO2 和纯 N2 时，对呼吸运动的影响不同用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人 CO2 时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯 N2 时，呼吸运动基本不变。当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化
4、学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人 CO2 时，使血中 P CO2 增高，CO2 虽已不能通过外周化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人 N2 后，血中PO2 虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺 O2 对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变化。5、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加
5、速吸气和呼气活动的交替。6、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。7、增大呼吸无效腔对呼吸运动的影响增加气道长度后家兔呼吸张力增加 ，呼吸频率增加 。增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中 PCO2、PO2 -下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸
6、运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快；增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。8、度冷丁对呼吸运动的影响主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对 CO2 的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被尼可刹米对抗，另外度冷丁会降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对 CO2 的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。实验报告样张家兔呼吸运动的调节 湖州医学学习中心(2006/6/10) 实验目的：学习哺乳类动物的手术操作方法，掌握气管插管和神经血管分离术，观察吸入
7、气中 PCO2、PO 2 及血液中H +改变和迷走神经对家兔呼吸运动的影响及机制探讨。1. 实验材料1.1 实验动物：体重 2.4 Kg 家兔，1.2 器材：MedLab 微机生物信号处理系统、呼吸换能器1.3 药品与试剂：20%乌拉坦、2%乳酸、5%度冷丁、25%尼可刹米、N2、CO22. 实验方法2.1 家兔称重 2.4Kg，耳缘静脉注射 20%乌拉坦 12ml 麻醉家兔，家兔麻醉后将其仰卧，固定四肢和头。2.2 颈部手术，颈正中切开 57cm 左右皮肤，用血管钳钝性分离暴露气管并穿棉线备用，再用玻璃分针分离出两侧的迷走神经穿丝线备用。2.3 气管插管，用手术剪在甲状软骨下 1cm 处剪一
8、倒 T 字切口，插入气管插管，结扎固定。2.4 将气管插管一端接入呼吸换能器。3. 观察记录3.1 观察正常家兔呼吸频率和幅度3.2 观察增加气道长度，吸入高浓度 N2，吸入高浓度 CO2，静脉注射 2%乳酸，切断一侧迷走神经，切断两侧迷走神及连续电脉冲刺激切断后的一侧迷走神经中枢端前后家兔呼吸运动的变化。4. 结果4.1 正常家兔呼吸张力 3.79cmH2O，呼吸频率 43 次/分钟。4.2 增加气道长度后家兔呼吸张力从.3.79cmH2O 增加到 19.57cmH2O；呼吸频率从 43 次/分钟增加到 47 次/分钟。可见家兔呼吸运动明显加深加快。4.3 吸入高浓度 N2 后家兔呼吸张力从
9、 4.24cmH2O 增加到 8.78cmH2O；呼吸频率从 41 次/分钟增加到 53 次/分钟。可见家兔呼吸运动加深加快，停止给气后呼吸很快就恢复正常。4.4 吸入高浓度 CO2 后家兔呼吸张力从 4cmH2O 增加到 22cmH2O；呼吸频率从 45 次/分钟增加到 79 次/分钟。家兔呼吸运动明显加深加快。4.5 静脉注射乳酸后家兔呼吸张力从 4.6cmH2O 增加到 12.56cmH2O；呼吸频率从 45 次/分钟增加到 58 次/分钟。4.6 静脉注射度冷丁后呼吸张力从 4cmH2O 降低到 1.8cmH2O，呼吸频率从 48次/分钟降低到 20 次/分钟，随即注射尼可刹米，呼吸张
10、力从 1.5cmH2O 增加到 5.0cmH2O，呼吸频率从 18 次/分钟，增加到 50 次/分。4.7 切断一侧迷走神经，呼吸张力从 3.95cmH2O 增加到 4.75cmH2O，呼吸频率由 45 次/分降至 30 次/分，切断两侧出现呼吸暂停（深慢），电刺激中枢端后呼吸可使呼吸浅快。5. 讨论5.1 增加气道长度后家兔呼吸张力增加 cmH2O ，呼吸频率增加 次/min，增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔使肺泡气体更新率下降，引起血中PCO2、PO 2下降，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动会加深加快；另外，气道加长使呼吸气道阻力增大，减少了肺泡通气量，反射性呼吸加深加快 1 ；
11、增加家兔气道长度可使家兔通气量增加，呼吸频率加快。5.2 吸入高浓度 N2后家兔呼吸张力从 cmH2O 增加到 cmH2O ，呼吸频率从 次/min 增加到 次/min，与正常呼吸相比通气量增加 cmH2O，呼吸频率增加 次/min，通气量和呼吸频率明显增加，是由于空气中主要成分是氮气，吸入氮气增加等同于给家兔缺氧，刺激外周化学感受器，引起延髓呼吸中枢兴奋，反射性引起呼吸运动增强 2 。5.3 吸入高浓度 CO2后家兔呼吸张力从 cmH2O 增加到 cmH2O ，呼吸频率从 次/min 增加到 次/min，与正常呼吸相比呼吸张力增加 ml/min，呼吸频率增加 次/min，通气量明显增加，呼吸
12、频率加快是由吸入气中 PCO2 增加引起血液中 pCO2 增高，CO 2 通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水，在碳酸酐酶的作用下分解成 HCO3-+H+， H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。 CO2 分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快 2 ；结果发现吸入 CO2 后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显，这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器，对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO 2对中枢化学感受器和化学感受器外周均有刺激作用，而且， PaCO2和 H+作用总和等因素有关 2 。5.4 注射乳酸使动脉血中 H+浓度的增加，可使
13、呼吸加深、加快，肺通气增加。H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现。但 H+不易通过血-脑屏障，因而此时 H+的效应主要是刺激外周化学感受器。5.5 切断两侧迷走神经后，可使吸气延长，呼吸深慢。因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器，迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用，在于阻止吸气过长过深，加速吸气和呼气运动的交替，使呼吸频率增加。切断了迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，呼吸运动深慢，根据上述机制，用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快，并且可以接近正常的呼吸频率和深度。5.6
14、 度冷丁主要通过抑制呼吸中枢，降低中枢对 CO2 的敏感性，而影响呼吸运动。尼可刹米具有直接兴奋延髓呼吸中枢与刺激颈总动脉化学感受器的作用，由度冷丁引起的呼吸抑制能被尼可刹米对抗，另外度冷丁会降低呼吸中枢对 CO2 的敏感性而尼可刹米能增加呼吸中枢对 CO2 的敏感性的影响作用也与度冷丁相反。1、血液中 CO2增多或缺 O2时，呼吸运动有何变化，通过那些途径？CO2增多和缺 O2都能使呼吸增强。CO 2刺激呼吸是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。中枢化学感受器起主要作用。但因为中枢化学感受反应较慢，当动脉血中 CO2分压突然增高时，外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要
15、作用。低 O2对呼吸运动的刺激完全是通过外周化学感受器实现的。缺 O2可以刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，而使延髓呼吸中枢兴奋，反射性地引起呼吸运动增强。2.根据实验结果分析肺牵张反射，包括迷走神经气抑制反射与迷走神经吸气兴奋反射的反射途径以及对维持正常呼吸节律的意义。肺充气或扩张时：感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。当肺扩张牵拉呼吸道，使之也扩张时，感觉器兴奋，冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气。这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。所以切断迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得
16、深而慢。肺缩小时：感受器同样位于气道平滑肌内，但其性质尚不十分清楚。肺缩小反向在较强的缩肺时才出现，它在平静呼吸调节中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。3.双侧切断迷走神经后，呼吸运动的变化说明什么问题？迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。实验感想及讨论：1、实验中分离气管，血管时要注意钝性分离，否则容易破坏静脉导致出血严重，影响神经的分离。2、气管插管时若不慎使出血流入气管，可在镊子上缠棉花伸入气管将血液擦拭干净。
