休克课件.ppt

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资源描述

1、Circulatory Co11apse,中国人民解放军急救医学中心 第二军医大学长征医院急救科 赵 良,休克(SHOCK),一、概述(General Statement),历史 血流动力学动物 Fegler l954 热稀释法人 Ganz 1970 Swan-Ganz导管现状 系统水平氧动力学展望 器官水平动力学,二、定义(Definition),有效循环血锐减组织灌注不足急性缺氧综合症。是人体对有效循环血量锐减的反应;是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞受损病理过程。,三、分类(Classification)病因分类(Etio1ogic),经典分类 低血容氧性休克(Hypovolemaic

2、Shock) 感染性休克(Septic Shock) 创伤性休克(Traumatic Shock) 心源性休克(Cardiogenic Shock) 神经源性休克(Neurogenic Shock) 过敏性休克(Anaphy1actic Shock),三、分类(Classification)病因分类(Etio1ogic),未归类的或混杂的(Miscellaneous) 心肌压迫性休克(Cardiac Compressive Shock) 心包填塞 张力性气胸 膈疝 心脏转流后(After Cardiac Bypass) 胰岛素性休克(Insulin Shock),三、分类(Classifica

3、tion) 血流动力学分类(Hemodynamic),较多见而且特征性的是感染性休克。区别 血流动力学发展阶段 细菌学 受体学(主要的)温 高排低阻休克早期 G+B 冷 低排高阻休克晚期 G-B ,三、分类(Classification)新分类(循环性休克),低血容量性(Hypovo1emic)心源性(Cardiogenic)阻塞性(0bstructive) 肺动脉栓塞(Pulmonary Embolism) 压迫性(Compressive) 主动脉瘤(Aortic Anerysm)特点:低动力学综合症,三、分类(Classification) 新分类(循环性休克),分布性(Distribut

4、ive)休克 例子:感染性休克,脊髓性休克 机理:分布不当(Maldistribution) 低灌注不能最大限度摄取氧 特征:高动力学综合症,四、有效血循环的影响因素,三要素泵功能(Pump Function)血容景(Blood Vo1ume)血管张力(Vessel Tone),四、有效血循环的影响因素,心血管系统的8个主要成份血管内容量(Intravascu1ar Vo1u1me)心脏 - 心排量(Cardiac 0utput) 心率,收缩性,负荷(前,后)阻力循环(Resistance Circuit) 动脉张力影响(小动脉):心室负荷 动脉血压 血流分布(全身,器官)毛细血管交换网(Ca

5、pillary Exchange Network) 营养交换和体液流动(血管内外),四、有效血循环的影响因素,心血管系统的8个主要成份小静脉(Venules)占总血管阻力的1015% 小静脉张力毛细血管静水平动静脉直捷通路(Arteriovenous Connections) 毛细血管网的转流通道一无效营养交换静脉容量循环(Venous Capacitance Circuit) 占80%的血管内容量主干血流开放(Mainstream Patency),五、病理生理(Pathophysio1ogy),微循环变化分期收缩期交感兴奋 心脏收缩HR 心排量 儿茶酚胺 血管张力 回心血量 肾素血管紧张素

6、 水钠潴留 血压上升,五、病理生理(Pathophysio1ogy),微循环变化分期舒张期组织酸中毒 小动脉扩张 只灌不流 容量炎症介质 小静脉收缩 或少流 心排代谢产物 静水压 回流 衰竭期-播散性血管内凝血(DIC),五、病理生理(Pathophysio1ogy),代谢改变 一 氧和底物代谢障碍多器官功能不全综合症(M0DS) 氧代谢障碍 细胞内钙一钙调蛋白复合物增多细胞损伤 再灌流氧自由基损伤,六、临床表现(Clinical Manifestation)主要临床表现,意识:烦燥-淡漠-模糊或昏迷生命体征: 体温:皮肤发凉一湿冷 呼吸:深快一浅快一不规则 血压:收缩压128(kpa),12

7、中度 8重度 脉压 42.6(kpa),4中度 2.6重度 脉搏:快而有力-细速-扪不清,六、临床表现(Clinical Manifestation)主要临床表现,尿量: 正常 2535ml/hr 一 少尿或无尿 少尿 17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr,六、临床表现(Clinical Manifestation) 实验室检查,氧供需平衡:血色素,心脏指数,血氧含量 D02=CICaO210 =CI(1.39HbSaO2+0.0031PaO2)10 最佳D02550ml/min/m2 低D02的治疗策略 A.通气:增加Fi02,增加PEEP,反比通气,避免峰压大

8、于50cmH2O。 B.儿茶酚胺类药增加心肌收缩力,增加心输出量。 C.血红蛋白:合适的水平为Hct 3035。,六、临床表现(Clinical Manifestation) 实验室检查,容量平衡:血球压积(Hct=33%)渗透平衡:血、尿渗透压,肾功 0Sm/L=2(Na+K+)+G/18+BUN/2.8酸碱平衡:血气分析 阴离子间隙AG=Na+-(HCO3-+Cl-) =122mEq/L电解质平衡:电解质,阴离子间隙凝血与纤溶平衡:血小板计数,DIC全套,七、诊断(Diagnosis)休克的早期诊断,凡遇到大量失血、失水或严重创伤时,均应想到休克发生可能;如发现病人兴奋躁动,出冷汗,心率加

9、速,脉压缩小,尿量减少,表明有休克。收缩压小于80mmHg或较基础血压下降大于30%,确诊休克。,七、诊断(Diagnosis) 休克的分度,表2 休克的分期分度和临床表现分 分 分 临 床 表 现 估计失血量期 度 意识 口渴 皮色 皮温 脉搏 血压 甲皱 颈静脉 尿量 (%)代 神清 正常 收缩压 ls内 20% 偿 轻 紧张 口渴 苍白 100 正常 充盈 正常期 痛苦 发凉 脉压小 充盈 800ml 神志 很渴 苍白 发冷 100- 90 迟缓 塌陷 25-35 20-40%抑 中 淡漠 200 12kPa 充盈 ml/hr 800-1600ml制 模糊 更渴 显著 细弱 60 非常

10、少尿 40% 重 甚至 或无 苍白 湿冷 或 空虚 或期 昏迷 主诉 青紫 不清 8kPa 迟缓 无尿 1600ml,七、诊断(Diagnosis) 休克的特殊监测,中心静脉压(CVP) 反映相对血容量和右心功能。影响因素:胸、腹压,气道阻塞,心包、 胸腔积液等。正常值:0.490.98kPa(510cmH2O)要求:校零,动态和连续观察。,七、诊断(Diagnosis) 休克的特殊监测,肺动脉楔压(PAWP)较CVP更准确反映左室舒张末压(LVEDP)。影响因素:胸腔压力,肺循环栓塞,二尖瓣 病变等。正常值:0.81.56kPa(612mmHg)。意义:4kPa(30mmHg),表示肺水肿;

11、 0.8kPa(6mmHg),相对容量不足。,七、诊断(Diagnosis) 休克的特殊监测,心排量(C0) 热稀释法(Thermodi1ution) 计算: V(Tb- Ti)K1K2 CO= dTb/dt CI=COBSA CI正常值2.83.6 L/min/m2,七、诊断(Diagnosis) 休克的特殊监测,血管阻力 (MAP-CVP)SVR(I)=80(60) CO(CI) =17602600dynecm2m2(13201950kPaL-1m2) (MAP-PCWP) PVR(I)=80(60) CO(CI) =4522.5dynescm-5m2(34169kPaL-1m2),七、诊

12、断(Diagnosis) 休克的特殊监测,心室作功 LVSW(I)=SV(SI)MAP0.0144 =4468 gm/m2 RVSW(I)=SV(SI)MPAP0.0144 =48 gm/m2,八、治疗原则和要求,原则:尽早去除病因;尽快补充血容量; 改善微循环;恢复正常代谢和脏器功能。 要求:标本兼治,内外结合,全身与局部。措施或方法 一般处理:保持呼吸道畅,平卧位,头及 下肢各抬高20; 镇静、止动、止痈、吸氧、保温。 去除病因,八、治疗 措施或方法,补充有效循环血量(以失血性休克为例) 补什么:晶胶体比例32.51 A.血型交叉 输全血或血浆 B.706代血浆或人造血 C.7.5%浓氯化

13、钠维持半小时 D.平衡液或糖水 补多少 A.血球压积的最低耐受限15,最佳水平血球压积33 (3035%)。 B.出血已停止的病人,短时间(30min)快速补3L液体,一般均 能复苏,否则表明继续出血可能。 C.血容量补足与否的临床观察。,表3 观察意识、生命体征及尿量的变化 观察项目 血容量不足 血容量已补足 神 志 烦躁、淡漠、昏迷 清醒、安静 皮 肤 苍白、紫钳、瘀班 红润 颈静脉充盈(平卧) 塌陷 充盈 指甲试验 转红慢或紫绀 1s内转红四肢温度 厥凉 温暖呼 吸 浅速 正常脉 搏 细速100/min 有力100/min收缩压 12kPa 12kPa脉 压 4kPa 4kPa尿 量 3

14、0m1/hr 30ml/hr,D.出血量的临床判断(表4)分度 意识 体温 血压 脉搏 呼吸 尿量 失血量轻 烦躁 正常 正常 100 20 30 20中 淡漠 凉 6090 120 30 2030 2040重 模糊昏迷 湿冷 60 140 40 20 40,怎么补:A.中心静脉压与补液的关系(表3)B.以中心静脉压作冲击补液指标 (52法则)C.以肺动脉楔压作冲击补液指标 (73法则),表5 中心静脉压与补液的关系CVP BP 原 因 处理原则低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心,纠酸,扩血管 高 正常 容量血管过度收缩

15、舒张血管正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验*补液试验:尊循5-2法则或7-3法则。,以CVP作冲击补液监护指标(5-2法则) 观察CVP10min 冲击补液方法 CVP8cmH20(0.8kPa) 200ml10min 8CVP14cmH20 100ml10min CVP14cmH20(1.4kPa) 50ml10min输液中途或输液后CVP增量 CVP5cmH20(0.5kPa) 停止输液2CVP5cmH20 观察10min CVP2cmH20(0.2kPa) 继续补液,以PAWP作冲击补液的监护指标(7-3法则) 观察PAWP10min 冲击补液方法 PAWP12 mmHg 200

16、ml10min 12PAWP16 mmHg 100ml10min PAWP16 mmHg 50ml10min 输液中途或输液后PAWP增量 PAWP3mmHg 继续补液3PAWP7mmHg 观察10min PAWP7mmHg 停止补液,八、治疗 措施或方法,血管活性药 原则:尽可能在补足血容量的基础上用,正 确处理血压与组织灌注的关系。 收缩剂: 神经性及过敏性休克时用。 血压,影响冠脉及脑的血供,又不能及 时补充血容量,可短时应用。 舒张剂:休克早期,八、治疗措施或方法,混合作用制剂:适用于休克中期或低排高阻型休克。A.多巴胺(Dopamine)- 升压为主 2g/kg/min 静脉2-受体

17、CVP 25g/kg/min 多巴胺受体利尿 510g/kg/min 多巴胺受体+受体强心 10g/kg/min 多巴胺受体+受体缩血管B.多巴酚丁胺(Dobutamin)- 强心为主 5g/kg/min 受体+受体心脏收缩力,心率 510g/kg/min 受体+2受体血管阻力无变化 1015g/kg/min 峰值正性肌力作用C.氨联吡喹酮(Amrinone)- 强心扩血管,八、治疗措施或方法,作用机理:磷酸二酯酶抑制剂导致细胞内和肌浆 网Ca+,引起心肌收缩力加强;临床用法: 负荷量0.75mg/kg,维持量510ug/kg/min,必 要时2030分钟后重复; 直接用40ug/kg/min

18、静滴; 不需要立即反应:10ug/kg/min静滴; 与去甲肾上腺素合用能增加氧输送和氧消耗。,八、治疗措施或方法,纠正酸碱失衡 血气分析诊断步骤 A同步测动脉血气和电解质 B计算阴离子间隙(AG) C计算代偿预计值,表6 单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡 原发化学变化 代偿反应 顶计代偿公式代酸 HCO3- PaC02 PaC02=1.5HCO3-+82代碱 HCO3- PaC02 PaC02=0.9HCO3-+92呼酸 PaC02 HCO3- 急性:PH=0.008PaC02 慢性:PH=0.003PaC02 HCO3-=0.35PaC02呼碱 PaC02 HCO3- 急性:HCO3-

19、=0.2PaC02 慢性:HCO3-=0.5PaC02,八、治疗措施或方法,代偿规律AHC03-和PaC02任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化;B原发的失衡变化必大于代偿变化,因此: a.原发失衡决定PH值偏酸或偏碱; b.HC03-与PaC02呈反向变化,必有混合型存在; c.PH正常,而PaC02与HC03-明显异常,考虑混 合型。,八、治疗 措施或方法,肾上腺糖皮质激素改善心功能播散性血管内凝血处理多器官功能不全的支持,九、创伤性休克的救治特点: 以胸腹部、盆腔损伤较多见,注意止血、包扎、固定、搬运,手术与非手术相结合。,十、感染性休克的救治特点: 以相对血容量不足

20、为主,重视病因及感染灶的去除,选择合适的抗生素,短程、足量的肾上腺糖皮质激素。,SummeryEtiology Hypovolemic/Cardiogenic/Septic/ Anaphylactic/Neurogenic/Traumatic Pothophysiology Effective blood volume Microcirculation Metabolism Organ dysfunction Oxygen Substitute Syndrome Clinical manifestation Consciousness Temperature Vital sign Respiration Pulse Urine output Blood pressureTheraputic Stratigies General management Etiologic treatment Balance maintainance,致谢,

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