1、2012-03-10,1,主讲：杨文卿福建师范大学闽南科技学院闽南科技学院资源高值化研究所手机：18750560101邮箱：,环境与健康Environment and Health,2012-03-10,2,生物地球化学性疾病,biogeochemical disease,3,一、生物地球化学性疾病,由于地壳表面化学元素分布的不均 一造成某些地区的土壤和水中某种（些）化学元素过多或过少或比例失 常，通过食物和饮水使人体内某种（些）元素过多或过少而引起的一类 疾病，称为生物地球化学性疾病 biogeochemical disease,4,二、类型,通常可将生物地球化学性疾病 分为两种类型： 元素
2、缺乏和元素过多常见的有 碘缺乏病 iodine deficiency disorders 地方性氟中毒 endemic fluorosis 、 地方性砷中毒 endemic arseniasis,5,三、我国地方病情况,我国地方病分布广，患者多，全国 除上海市外，各省市自治区都有碘 缺乏病、地方性氟病的发生和流行,6,全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病25万多人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.2亿。 地方性氟病中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万人，受威胁人口3.7亿。 全国有14个省市区有大骨节病发生，病人约200万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口8290万人，
3、患者近年来已明显减少,7,四、生物地球化学性疾病基本特征,具有明显的地区性 该地区具有该病的发生条件 微量元素过多或缺乏、适宜浓度 非病区健康人进入病区，可患病， 且属危险人群 从地方病区迁出后，病情不会加重， 有的可逐渐减轻甚至痊愈。 某些易感动物也可患某种地方病 消除该地区特异致病因子后，可使 该地区变为健康区。,2012-03-10,8,碘缺乏病 iodine deficiency disorders ,IDD,9,常见食物中的平均含碘量（g/kg）,10,我国碘缺乏病主要分布于：-大小兴安岭、长白山-华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山-西北秦岭、六盘山、祁连山 天山南北-西南的云贵高原
4、、大小凉山、喜玛拉 亚山山脉-中南的伏牛山、大别山、武当山、 大巴山、桐柏山-华南的十万大山等地带。,11,12,3.这些地区的共同特点： 地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少。 由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同，一般山区丘陵平原,13,饮水碘与 地方性甲状腺肿发生率,14,地方性甲状腺肿,15,临床表现 地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍和智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明
5、显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小 性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。 表现：呆、小、聋、哑、瘫,16,地方性克汀病临床表现,17,地方性克汀病临床表现,18,地方性克汀病临床表现,19,九、碘缺乏病的预防,食盐加碘、碘化油注意碘的副作用,20,看一个视频：碘缺乏病,2012-03-10,21,地方性氟中毒 endemic fluorosis,22,地方性氟中毒endemic fluorosis 是由于某些地区环境中氟过多 导致生活在该地区的居民长期摄入过量氟所引起的以骨相组织改变为主要特征的全身性慢性疾病，又称为地方性氟病。,23,煤的含氟量 煤含氟量随煤种类和地区而
6、异，如内蒙古赤峰市煤中氟含量为0.012%-0.275%、贵州织金县煤中为0.16645%-0.2755%、湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%无烟煤0.0479%、石煤0.1655%。,24,温泉的水氟含量普遍较高，如欧洲保加利亚的卡赞勒克城附近的温泉水氟含量为20.2 mg/L。我国湖北英山县城郊温泉水氟含量为4.0 mg/L，广东丰顺县17个温泉水氟含量为4.826.0 mg/L，辽宁汤岗子温泉水氟含量为4.0 mg/L，岫岩县沟汤温泉水氟含量达17.0 mg/L。,25,我国地方性氟中毒的分布 除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行 根据2000年统计资料，高氟暴露人口
7、10980万，分布在1280个病区县、149541个自然村。病区人口1.5亿，氟斑牙现患4000多万，氟骨症现患260多万,26,1.我国的长白山以西、长江以北广大区 域，包括黑龙江的三肇、吉林的白城 内蒙古的赤峰、河北怀来、山西大同 陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病 区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天 津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地 下水病区；2.黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺 福建龙溪等地为高氟泉水病区；,27,3.河南方城、江西宁都、云南昆阳、 贵州的贵阳、新疆温宿等地为 富氟岩矿病区；4.分布于四川、贵州、广西、湖北、 湖南等12个省150个县的生活燃煤 污染型病区。,28,地方性氟
8、中毒的临床表现,氟斑牙 dental fluorosis 氟骨症 skeletal fluorosis 硬化型（挺直如棍） 混合型（弯曲如弓）,29,29,氟骨病患者脊柱弯曲畸形,氟骨病患者膝关节功能障碍,30,非骨相损害1.神经系统损害 神经根损害症状常为首发症状，特点是沿受损神经根走行方向的放射性疼痛，咳嗽、打喷嚏、用力排便等可使疼痛加剧，神经根痛区皮肤常可查出痛觉过敏或痛觉减退。,31,2.骨骼肌损害 常见手部肌肉或下肢肌肉萎缩，可由神经系统损害引起骨骼肌继发性改变，也可能是氟对骨胳肌直接毒作用的结果。,32,3.肾脏及其它损害 肾脏是氟的主要排泄器官，过量的氟对肾近曲小管上皮细胞产生严
9、重损害，造成机体氟贮留而加重氟中毒。 过量的氟对机体的多系统器官都有损害作用如内分泌系统、免疫系统等。,33,案例 河北省石家庄市怀来县八营村200多位村民中绝大多数人都得了一种怪病，上至七八十岁老人，下至十来岁的儿童，几乎人人腰酸背痛、四肢疼痛。蹲不能久蹲、坐不能久坐、站不能久站 每个人的牙齿褐黄、焦黑，一块一块地脱落，有几个十几岁的孩子竟成了“没牙虎”。由于牙病严重，不少青壮年都镶上了“大金牙”。由于骨骼不好，人一接近50岁脊柱就严重变形，一个个都成了腰弯背弓的废人。最近村里又发生了一件心酸事：一位年近60岁的老人“作古”，因为脊柱几乎弯成了“环状”，入殓时怎么摆弄也装不进棺材。有人建议用
10、棺盖强压，但亲人们不忍看到老人死后还“骨断筋折”，万般无奈，只好将棺底撬掉草草掩埋了。,34,看一个视频：地方性氟中毒,2012-03-10,35,地方性砷中毒 endemic arseniasis,36,地方性砷中毒 endemic arseniasis 是由于某些地区居民长期从外环境中摄入过量的砷而引起的以末梢神经炎、皮肤损害和致癌作用为主要表现的一种慢性全身性疾病。,37,分布和流行区 在孟加拉、印度、中国、越南、泰国、柬埔寨等国家都有流行。 到2003年底全国共有病区县32个 中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人 流行区包括台湾、新疆、内蒙、贵州 山西、
11、陕西等地。,38,1.台湾 老流行区嘉羲和台南县(北门、学甲 布袋、义竹4个乡、镇)； 新流行区台南市、屏东县、高雄县、 高雄市2.新疆奎屯病区 分布于87个生产连队，受威胁居民 约5万人 3.内蒙古病区 截止1994年底已发现5个盟(布)，11 个市(县、旗)627个村和一个农场有 地砷病。病区人口约60万，,39,4.山西省病区 现已发现病区主要分布在大同和晋 中盆地。如塑城区、应县、天镇县、 平遥县、汾阳县、孝义县、文水县 等。病区人口约100万 5.贵州省病区 兴仁县、兴义市、安龙县、织金县、 开阳县，病区人口约7万20万，,40,6.陕西省 安康、汉中市5个县、区实施燃煤型 砷中毒环
12、境及病情线索调查时发现， 燃煤户室内空气、粮食、食品砷含量 超标，砷中毒病人检出率达42，是 新发现的地方性砷中毒病区。7.吉林、宁夏、青海 也发现了大面积的砷中毒病区。,41,居民饮用不同砷浓度饮水砷中毒状况,42,地砷病区的成因,饮水型地砷病区的成因 1.淋溶蓄积形成的病区 平原高处各种水砷含量均低，随地势高度下降，地下水中含砷量逐渐增加，至平原底部，由于被水溶解并随水流动而迁移的砷在此富集，使深层地下水水砷含量超过国家标准 而形成地方性砷中毒病区。,43,2.富含砷矿地区地下水污染形成病区 砷在自然界主要存在于矿藏中，又是金、银、铜、铁、铝、汞、钴的伴生矿。因此，在这些富含砷矿的附近地下
13、水或地下水流经这些富砷矿后，砷被溶于其中，使水含砷量超过饮用水标准，而形成地方性砷中毒病区。,44,3.湖沼相地层构造、富集了大量富砷 的松散堆积物 内蒙有的地砷病区距今几万年前是个大湖，在上更新代以来湖水逐渐退缩 到全新世在低洼地留下来若干个独立的湖沼洼地，这里成了携带含砷的地下水与地表水的排泄带，其砷的富集是长期历史时期在地屋内积累的结果； 湖泊内的生物，在体内富积了大量的砷，经过漫长的历史时期，一代代生物遗体腐烂生成含砷的淤泥质，即现今病区高砷含水层,45,燃煤污染型地砷病区的成因1.敝烧高砷煤的居室内空气含砷 0.083-0.551mg/m3，被烘烤的玉米 辣椒含砷量分别为0.37-6
14、.31mg/kg 和2.12-614mg/kg。2.病区居民每日平均摄砷量为2.24- 9.13mg/日人，而非病区则为 0.30mg/日人，相当于饮水型病 区居民的摄入量的3-16倍。,46,地方性砷中毒的临床表现,地方性砷中毒的特异表现 1.早期 末梢神经炎症状，呈四肢对称性 向心性感觉障碍，如疼温觉减退、麻木、蚁走感等。四肢肌肉疼痛、收缩无力，甚至出现抬举、行走困难。患者毛发干枯，易脆断、脱落。,47,2.皮肤色素异常 皮肤色素异常是慢性砷中毒特异性体征：弥漫性褐色、灰黑色斑点条纹；部分皮肤出现点状、片状、条纹状色素脱失，呈现白色斑点或片状融合。 皮肤色素沉着与色素缺失多同时出现在躯干部
15、位，以腹部（花肚皮）、背部为主。,48,3.皮肤角化、皲裂 以手掌、脚跖部为主。 四肢及臀部皮肤角化，可形成角化斑、赘状物。皮肤角化、皲裂处易形成溃疡，合并感染，甚至演变为皮肤癌。,49,4.砷是一种毛细血管毒物，使血管壁麻 痹、通透性增加；损伤小动脉血管内 膜，使之变性、坏死、管腔狭窄、血 栓形成。 多发生于下肢远端脚趾部位，病人主诉脚背、脚趾发凉，颜色苍白，血管搏动减弱（或消失）。 由于血供减少，脚趾疼痛明显，早期以间歇性跛行为主要表现，久之脚趾皮肤发黑、坏死（乌脚病blackfoot）。,50,50,Raindrop hypopigmentation of chest(includes
16、male nipple),Hyperkeratosis of the hands,Wart-like hyperkeratosis of the palms with obvious hyperpigmentation,51,51,Bowens carcinoma of the hand,52,其他损害1.对神经系统的损害 末梢神经炎（特异）； 植物神经功能紊乱（非特异）。2.对肝脏的损害 肝肿大、肝区痛、肝功能异常等。3.对肾脏的损害 肾功能损害、肾实质损害。4.对血液系统的损害 贫血（RBC破坏、Hb合成减少）等。,53,砷的致癌、致突变、致畸胎作用1、致癌作用 砷是确认致癌物，主要引起皮肤癌（鳞癌、基底细胞癌）和肺癌，也可使当地居民肾癌、膀胱癌、乳腺癌等发生率升高。尚无成功的动物致癌模型。,54,2、致突变作用 基因突变、染色体畸变，DNA修复酶活性抑制。黑脚病流行区砷相关皮肤癌P53基因的突变谱进行了研究，发现许多突变位点位于第5 和第8外显子，直接测序分析发现有7个密码子发生错义突变，如密码子149（CT），密码子175 (GA)等。,55,3.致畸胎作用 各种砷化合物对实验动物具有明显的致畸胎作用，并具有发育毒性及对后代的影响。但砷对人的致畸胎作用尚未见有流行病学调查报道。,56,看一个视频：地方性砷中毒,
