1、水、电解质代谢紊乱,病理生理学教研室姬明丽,掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念 ；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。了解：正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。,目标,第一节 正常水钠代谢,体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。,细胞内液（intracellular fluid, ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。 (40% )细胞外液（extracellular fluid, ECF
2、):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%),一、体液的容量和分布,体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同,（1）新生儿 占体重80，婴儿占70, 学龄儿童占65%, 成人 60%;（2）脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。,二、体液成分及渗透压,细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有机酸和蛋白质。细胞内液中 K+ 是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+ 、 Mg2+， Na+
3、的浓度远低于细胞外液. 阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42 -。,Na+,K+,溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞外液渗透压主要由Na+、 Cl- 、 HCO3-决定. 细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42- 决定。,血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 等渗 310 高渗 回流） 1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,3）微血管壁通透性 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 组
4、织缺血、缺氧及再灌后 其它4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管,（ 2 ）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）,1）GFR 原因 广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显肾血流量,2）近曲小管重吸收钠、水原因 心钠素分泌 肾血流重新分布肾小球滤过分数（filtration fraction, FF） FF=GFR/RBF（肾血浆流量）,3）远曲小管和集合管重吸收钠、水 原因 醛固酮增多 ADH增多,2. 水肿的表现特点及对机体的影响,（1）水肿液的性状 漏出液(transudate) 比重1.015; 水肿液的相对密度低1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于
5、500100m1。 渗出液（exudate） 水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达 3g一5g；可见多数的白细胞。,（2）全身性水肿的分布特点,水肿的分布特点,心性水肿：首先出现于低垂部。,肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿：腹水为主。,影响水肿分布的因素,重力效应,组织结构特点,局部血液动力学因素,（3）水肿对机体的影响,有利作用： 1）稀释毒素 2）运送抗体,不利影响： 1）细胞营养障碍 2） 水肿对器官组织功能活动的影响,3.常见水肿的特点,（1）心性水肿（2）肾性水肿 肾病性水肿 肾炎性水肿（3）肝性水肿,第二节 钾代谢障碍,钾的生理作用1 维持细胞静息电位2 维持
6、新陈代谢3 调节细胞内液渗透压4 调节酸碱平衡。,体内钾的来源去路,来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,一 血钾平衡的调节,1.维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用 儿茶酚胺（a 受体、 受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态 酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压（5）运动（6）机体总钾量,2.肾脏排钾量的调节,肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节,远曲小管和集合管对钾排泄的调节,(1)远曲小管和集合管泌钾机制（2）集合管对钾重吸收（3）影响因素 1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远曲小管原尿流速 4）酸碱
7、状态,3 结肠排钾,10%由肠道排出。肠上皮细胞泌钾。,二.低钾血症(hypokalemia),（一）概念血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。缺钾（potassium deletion）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。,（二）原因和机制,1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用 外源性胰岛素；-R激动剂（3）毒物中毒 钡剂中毒：棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹,3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾 利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失 远端肾单位排钾增多 近端肾单位重吸收钾减少,（三）对机体的影响：
8、,1. 与膜电位异常相关的障碍 （1）对神经肌肉的影响 主要表现： 肌无力、肌麻痹 机制： 细胞外钾低，使K+内/K+外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。,（2）对心脏的影响,主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常,附,心肌动作电位各期的离子运动0期: 钠快速内流 传导性1期：钾外流2期: 钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性,机制,心肌兴奋性 血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性 传导性 血钾（
9、明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低 自律性增高 血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高,收缩性增高 血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性 心律失常 血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾自律性产生异位节律 兴奋性，3期延长造成超常期延长造成心律失常,附：正常心电活动知识,非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾） 阈电位自律性：最大复极电位水平
10、（钾） 阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高,2与细胞代谢障碍有关的损害,（1）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响（3）对酸碱平衡的影响碱中毒 细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:36.8,105次/分,18次
11、/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:( +)、( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治
12、疗5,大便常规及心电图恢复正常,血+4.2/,临床症状完全缓解出院。,为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?患者为什么出现低钾血症?,（四）防治原则,1.防治原发病；2.补钾 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。,（二）原因和机制,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹,（三）对机体的影响,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；
13、（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒 机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,3.对心脏的影响,（1）兴奋性 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高 ; 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低 (钠通道失活）（3）自律性下降（钾外流增多）（4）收缩性下降（抑制钙内流）（5）心律失常 （“折返”）,（四）防治原则,1.防治原发病2.降血钾 促进钾进入细胞 促进钾排除体外3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性用。,小结,1 概念： 正常血钾为3.5-5.5mmol/L,低于下限为低钾血症，高于上限为高钾血症。2 原因和机制： 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多,
