1、1,胸腔积液的鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗,概述,胸膜腔是一个潜在的腔隙。胸膜腔内液体的产生和吸 收处于动态平衡。正常0.3ml/Kg，每天 约200ml液体交换量。起到润滑作用。任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。,2,胸水的循环机制 旧观点,3,以前认为胸水交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。,脏层胸膜薄的动物，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，然后由脏层胸膜吸收。,胸水的循环机制 新观点,人类脏层胸膜厚，淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收过程中作用有限。壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。胸
2、腔内的液体主少要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收） 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下。,4,5,胸水形成的压力梯度,6,发病机制,1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4、壁层胸膜淋巴管引流障碍 5、损伤,7,8,诊断步骤,病史 + 体征,胸部X-线、B超,胸腔积液,胸腔穿刺术,漏出液非炎性心、肝、肾,渗出液炎性积液I感染、II恶性肿瘤风湿病 其他,胸腔镜胸膜活检,1确定有无,2确定性质,3确定病因,4治疗,临床表现,症状 ：取决于积液量和原发病 呼吸困难 程度与积液量成正比胸痛 单侧锐痛，随呼吸、咳嗽加重，
3、放射 伴随症状： 发热、咳嗽结核性胸膜炎 消瘦胸部恶性肿瘤 心功能不全充血性心衰表现 肝区疼痛、发热肝脓肿,9,临床表现,体征少量积液 胸膜摩擦音或无明显体征中大量积液 视：患侧呼吸运动受限，胸廓饱满，气管偏向健侧触：语颤减弱或消失叩：积液区叩诊为浊音或实音听：积液区呼吸音减弱或消失,10,胸片,11,诊断,胸水检查常规检查：外观(包括比重)、细胞计数和分类生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂酶学测定：LDH、ADA、淀粉酶肿瘤标记物：CEA、NSE免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN-细胞学检查：恶性肿瘤细胞病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌,12,13,胸水常规,一般性状检查颜色（血
4、性-恶性肿瘤、急性结核、风湿及出血性疾病、外伤等； 淡黄色脓性-化脓菌感染；绿色-铜绿杆菌；乳白色-真乳糜胸，及假乳糜胸；黑色-曲霉菌）透明度（漏出液-清晰透明；渗出液-浑浊）比重（小于1.018-漏出液，大于1.018-渗出液）凝固性,14,细胞分类,渗出液：白细胞计数500106/L （这是人为划分的界限，要结合其他指标分析）细胞分类对病因更有价值。1. 淋巴细胞为主：多见于慢性炎症如结核性、肿瘤性、梅毒性以及结缔组织病2.中性粒细胞为主：见于化脓性积液、急性肺栓塞、急性胰腺炎、结核性早期3. 嗜酸粒细胞：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸4.其他， 浆细胞：多发性骨髓瘤；狼疮细胞见于狼疮性浆
5、膜炎；含铁血黄素细胞见于陈旧性出血的积液。漏出液：白细胞计数100106/L以淋巴细胞和间皮细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。,15,红细胞淡红色：5109/L，（结核或肿瘤）肉眼血性：100109/L，（创伤、肺梗死、肿瘤）脱落细胞检：找癌细胞寄生虫检测 ：找微丝蚴，阿米巴滋养体,16,胸水生化,粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：浆膜上皮细胞受炎症刺激分泌增加 漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。蛋白定量试验： - 含量：漏出液30g/L； 胸液/血清比值 漏出液0.5,17,葡萄糖： 漏出液中葡萄糖含量与血糖相似。渗出液中葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少。 化脓性胸（腹
6、）膜炎、化脓性心包炎，积液中葡萄糖含量明显减少，甚至无糖。30-50%的结核性渗出液，10-50%的癌性积液中葡萄糖可减少。 类风湿性浆膜腔积液葡萄糖含3.33mmo/L，红斑狼疮积液葡萄糖含量基本正常。 - 低糖：胸腔积液葡萄糖60mg/dl或胸腔积液/血清比值10mmol/L以上时，高度提示为细菌感染，尤其在应用抗生素治疗后的胸水，一般细菌检查又为阴性时更有价值。,18,19,类脂乳糜胸 多见于胸导管破裂胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹染成红色。甘油三酯含量1.24mmg/L。胆固醇不高。 假性乳糜胸 与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。胸水呈淡黄或暗褐色。甘油三酯含量正常
7、。含胆固醇结晶，胆固醇含量5.18mmd/L。,20,酶,LDH：显著升高见于化脓性胸膜炎，可达正常血清30倍，中度升高见于癌性，结核性略高。淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破 裂，则恶性肿瘤可能性极大。ADA ：主要见于结核、恶性淋巴瘤和类风湿和脓胸 - ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值,21,免疫学检查,结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素200pg/ml。恶性胸水：T淋巴细胞增高。系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。类风湿关节炎胸水：C3、
8、C4成分降低，免疫复合物含量增高。,肿瘤标志物,癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA20ug/L或胸水/血清CEA1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%60%，特异性为70%88%。端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断的参考。 联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。,22,免疫学,结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素200pg/ml。恶性胸水：T淋巴细胞增高。系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴
9、度可达1：160以上。类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。,23,病原体,胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%。巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。,24,胸膜活检,经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变，拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，还应作结核分枝杆菌培养。,25,胸腔镜或开胸活检,对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检,26,27,诊断步骤,病史 + 体征,胸部X-线、B超,胸腔积液,胸腔穿刺术,漏出液非炎性心、肝、肾,渗出液炎性积液I感染、II恶性肿瘤风
10、湿病 其他,胸腔镜胸膜活检,1确定有无,2确定性质,3确定病因,4治疗,28,渗出性胸腔积液与漏出性胸腔积液的鉴别诊断表,渗出性胸腔积液,漏出性胸腔积液,病因,炎症性（ I感染；II恶性肿瘤 结缔组织病、变态反应性疾病 其他）,非炎症性（胶体压低、毛细血管流体压高、淋巴管阻塞。低蛋白血症、营养不良、肾综、肝硬化；充血性心力衰竭、静脉阻塞；丝虫病、肿瘤压迫）,病例 多为一侧 多为双侧,外观,颜色深，多混浊，浆液纤维素色，脓性，血性，乳糜性、草绿色或绿色,透明或微混，浆液状，无色或淡黄色,凝固性,能自凝，沉淀多,不自凝，沉淀少,pH 6.990.12 7.10 0.25,比重 1.018 30g/
11、L 0.5 12g/L,白细胞计数 0.5 109/L 200U/L 0.6 3.34mmol/L,胸腔积液葡萄糖 1,/血清葡萄糖,溶菌酶 200g/L 200g/L,细菌 或可找到结核杆菌 ,或其他病原菌,30,Light法2010年英国胸科学会成人单侧胸腔积液诊断指南,胸腔积液蛋白与血清总蛋白比值0.5；胸腔积液LDH与血清LDH比值0.6；胸腔积液LDH2/3血清LDH实验室正常值上限。胸腔积液如满足以上1条或1条以上即可诊断为渗出液。,31,寻找胸腔积液的病因,感染性胸腔积液1. 结核性胸膜炎2. 结核性脓胸3. 肺炎旁胸腔积液及脓胸4.胸膜放线菌病5.胸膜白念珠菌病6.胸膜阿米巴病
12、7.肺吸虫性胸膜炎8.恙虫病性胸膜炎,恶性胸腔积液1.肺癌合并胸膜转移2.乳腺癌合并胸膜转移3.恶性淋巴瘤4.恶性胸膜间皮瘤,32,结缔组织病及变态反应性疾病1.风湿性胸膜炎2.结缔组织病并发胸膜炎3.嗜酸性细胞增多性胸膜炎其他原因的胸腔积液1.胆固醇性胸膜炎2.乳糜性胸腔积液3.血胸或血气胸4.其他,漏出性胸腔积液1.充血性胸腔积液2.肝硬化3.低蛋白血症4.肾病综合征5.粘液性水,33,几种常见病因所致胸腔积液的特点,结核性胸膜炎,一、概念 是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。,结核性胸膜炎,二、发病机制：1、机体对结核菌及其代谢产物的迟发性高过敏反应
13、：在过去的数十年一直认为它是结核性胸膜炎发病的原因，其主要依据是：（1）胸液中结核杆菌检查常为阴性；（2）由结核杆菌素刺激产生的T细胞可在胸腔积液中可查到；（3）PPD试验常呈阳性；（4）抗结核治疗有效,2、结核杆菌直接感染胸膜：结核菌入侵胸膜的途径有：（1）肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜；（2）肺部病变直接蔓延到胸膜；（3）血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶；（4）胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。,三、主要病理改变早期为胸膜充血，表面有纤维素渗出，继而浆液渗出形成胸腔积液，多数胸膜有结核结节及肉芽肿形成，并可有胸膜干酪样坏死改变及胸膜广泛的粟粒样结节状病灶。胸膜间形成粘连。,结核性胸
14、膜炎,结核性胸膜炎,多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA45U/L，胸水培养率低 胸膜活检阳性率：95% 以上抗结核治疗有效,癌性胸水,恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤侵犯胸膜或转移至纵隔淋巴结引起胸水的产生和吸收平衡紊乱导致胸水的异常增加。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。胸水多为血性、量大、增长迅速。CEA和LDH明显升高，胸水脱落细胞学检查多能查见恶性肿瘤细胞。抗炎和抗结核治疗无效。胸部影像、支气管镜、胸腔镜有助进一步诊断。,42,结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(1) 结核性胸膜炎 恶性胸腔积液年龄 青、少年多
15、见 中、老年多见病例 多为一侧 多为一侧TB-igra 阳性 阴性胸腔积液量 多为中、少量 多为大量，抽吸后生 长快胸腔积液颜色 草黄色 多为血性（90%）胸腔积液中细胞类型 淋巴C为主，间 大量间皮细胞 皮细胞65g/ml 1 LIM45u/L 1 ADA20g/L 胸腔积液CEA/血清 胸腔积液CEA/血清 CEA1 CEA1胸膜活检 结核肉芽肿 肿瘤组织CT （一） 肿瘤特征,结核性胸膜炎治疗原则,结核杆菌及其代谢产物进入高敏状态的胸腔引起的胸膜炎症反应。可分为三个阶段：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸。治疗原则：积极抗痨，尽量、尽早抽液，必要时给予激素和胸腔内注药，避免胸膜增厚粘连
16、，保护肺功能。,44,结核性胸膜炎治疗方法,1、一般治疗2、抗痨：早期、联合、规律、适量、全程。强化期2-3月（4-5个药），继续期9-10个月（2-3）个药物。2、胸穿：可减少结核杆菌及其代谢产物、炎性渗出物、纤维蛋白原、致热源。防止纤维蛋白沉积，减轻中毒症状、退热，改善呼吸。（有报告称1月内抽液77.8%无胸膜肥厚，2月以上几乎全部发生胸膜肥厚）,45,胸穿抽液治疗,胸穿适应症：诊断性穿刺；减轻压迫症状；胸腔内注射方法及程序术前宣教、麻药皮试、术前B超或胸片定位。坐位或半卧位；定位点或叩诊实音最明显的地方，一般肩胛线7-9，腋后线7-8，腋中线6-7；下一肋骨上缘。消毒、局麻、穿刺+抽液（
17、第一次不超过700ml,以后每次不超过1000ml)、纱布覆盖、固定。,46,胸穿禁忌症,有出血疾病或正在抗凝，血小板小于6万心肺功能严重衰竭慎用不合作者,47,胸穿注意事项,精神紧张者可术前半小时予苯巴比妥0.03，咳嗽严重可于可待因0.015-0.03.避免过快、过多，第一次不大于600ml以后每次不大于1000ml,抽到血立即停止。心脏、大血管旁局限性积液，或心脏扩大，肝脾大、严重肺气肿患者要十分慎重。,48,胸腔置管引流,减少了多次穿刺造成的胸膜损伤、出血、感染的机会。适应症：需反复抽胸水者，年老、体弱不能耐受常规胸穿者，需要胸内注药者。方法：胸腔内留置5-8cm,放液速度30-50m
18、l/min，第一次不超过1000ml，以后每天放一次，不超过1500ml。B超提示液平面消失或积液量少不能抽出时，拔管。,49,胸腔置管注意事项,每天更换引流袋留置时间不宜过长，1周以内为宜及时拔管，避免形成窦道,50,胸穿或胸腔置管时合并症的处理,胸膜反应：抽液过程中出现烦躁不安、面色苍白、出汗、血压降低立即停止，平卧休息，吸氧。必要时静脉予地塞米松气胸：穿刺时突发胸闷、气促或抽到气体。立即停止，拍X片。肺压缩大于30% 闭式引流。,51,激素的应用,3.激素：不推荐常规使用。一下情况考虑酌情使用大量胸腔积液、中毒症状特别严重多发性结核性渗出性胸膜炎，合并脑膜炎、心包炎、腹膜炎。并发急性血播
19、不易穿刺的积液，如叶间积液,52,激素用法,30-40mg/d,胸水量明显吸收后逐渐减量，每周减量1次，总疗程6-8周。对于已经胸膜增厚或是慢性结核性胸膜炎不适用。,53,胸腔内给药,对慢性结核药。性胸膜炎有脓胸倾向及包裹性胸腔积液病例可胸腔给胸腔内给药的品种多，有抗痨药物、激素、肝素、山莨菪碱、尿激酶、链激酶等。以尿激酶效果好，作为蛋白水解酶，可直接溶解纤维蛋白，裂解纤维分隔，防止粘连等,54,结核性脓胸,结核性脓胸是结核杆菌及其分泌物进入胸腔引起的特异性、化脓性炎症。90%的脓胸有结核性性胸膜炎病史，多因抽液不彻底或因胸水少未抽液造成。,55,治疗方法,全身治疗抗痨：同结核性胸膜炎强化期2
20、-3月，连续期6-9月，不少于12月。营养支持：高蛋白、高热量、易消化饮食。静脉补液、氨基酸，注意水电解质平衡。,56,局部治疗胸穿：争取一次抽尽，抽液后可胸腔内给药，异烟肼0.1-0.3g,利福平0.15-0.3g等。胸腔引流：分开放式和闭式引流闭式引流适应症：反复抽脓不能缓解中毒症状或脓粘稠不易抽出；的过渡治疗；外科手术前张力性气胸；并发支气管胸膜瘘；目前用中心静脉置管引流脓液的方法应用越来越广泛。(每小时小于1000ml,每天小于1500-2000ml,可每周3次经置管应用生理盐水冲洗后注药）,57,胸腔冲洗：碳酸氢钠（结核杆菌在pH 6.8-7.2的环境下生长最活跃，碳酸氢钠可抑菌，溶解黏蛋白）药品注入：单次尿激酶 10万-20万单位注入，或根据情况多次注入。外科治疗,58,
