1、,感染性休克,主要内容,感染性休克定义病因、病原学发病机理和病理生理临床表现实验室检查诊断治疗,定义,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力
2、数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。,病因,(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。,(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药
3、物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。,(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。,病原学,细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属G+菌如葡萄球菌、链球菌等易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。,宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以
4、及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。,发病机理和病理生理,微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）细胞代谢障碍和分子水平异常（内毒素细胞水肿线粒体和溶酶体受损细胞自溶；细胞因子及代谢产物；TNF与IL1、IL6等有协同作用）电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠,临床表现,原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿
5、量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。,.发展烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。,.晚期 DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性心功能衰竭 成人呼吸窘迫综合征急性肺功能衰竭 脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）,实验
6、室检查,血象：WBC N plt病原学：培养药敏尿常规和肾功能检查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血渗透压1.1酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低,血清电解质的测定：Na，K高低不定血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等其他：ECG、X-ray,诊断与鉴别诊断,诊断 两个条件：1.感染的依据2.休克综合征的表现,休克早期表现,1.体温的骤升或骤降：T 40或 352.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血4.
7、尿量(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N); HR(与T不平行)或出现心率失常5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少6.WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重7. R伴低氧血症和/或乳酸而Xray（-）8.不明原因肝肾功能损害等。,鉴别诊断,低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病)过敏性休克神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少,治 疗,原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予
8、补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。,病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。,抗休克治疗 补充血容量（EGDT）基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5
9、%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。,纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol% （0.449mmol/L）CO2CP。,血管活性药物的应用调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明510mg/次GS 5001000ml静滴、氯丙嗪0.51.0mg/k
10、gGS静滴） ，受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.10.2mg%滴速24ug/min，心率120次/分为易；多巴胺25 g/kg、615g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.30.5mg/次）东莨菪碱（0.30.5mg/次）山莨菪碱（1020mg/次），静注1030 min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（1020mg+5%GS200ml静滴）。,维护重要脏器的功能：强心药物的应用心功能不全；维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。DIC的治疗：中等量肝素q4-6h IV 1.0mg/kg，凝血时间2030S，凝血酶时间在正常2倍内。,肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松300-600mg/d,
