1、体液与酸碱失调安徽医科大学第一附属医院烧伤科徐庆连,病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏厥而收住医院。体检：T：3.5; R：28次/分;HR：120次/分; Bp：90/50mmHg.神志恍惚，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC：8109 /L；N60%;L40%. Na：16mmol/L；，Cl-：115mmol/L，K：3.7 mmol/L。诊断？处理？,第一节 概 述,细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组
2、织液等）2% 女性 55% 细胞内液 35%,一、体液的分布,四、正常成人每日水份出入量,(1)正常人需要水：20003000ml；钠：5g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,二、细胞内外的离子分布细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,细胞内、外液的电解质
3、浓度（mEq/L）,三、体液的交换1 细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。2 血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,五、体液平衡及渗透压的调节,下丘脑垂体后叶抗利尿激素渗透压 肾素血管紧张素醛固酮血容量,细胞外液容量血容量，血压,血管收缩肽,肾血流肾小球过滤,Na+重
4、吸收,肾排Na+细胞外液容量,血压,醛固酮,交感神经兴奋,心排出量外周阻力,细胞外液渗透压,肾集合管吸收水,饮水,抗利尿激素,六、酸碱平衡的维持(1)体液的缓冲系统：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要，两者比值为20:1，其中的CO2与HCO3-浓度分别受肺和肾的调节。(2)肺的调节机制：主要是通过调节CO2的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变，也即调节了血中的H2CO3 ，起作用快，仅需1030min；(3)肾的调节机制：通过A、尿的酸化，排H+；B、 HCO3-重吸收；C、 产生NH3与H+结合成NH4排出；D、 Na+-H+交换，排H 。另外，血K+下降，肾
5、小管上皮细胞内K+降低而H+升高，H+分泌增多；血K+升高，H+分泌减少。起作用一般在4h以后，但调节作用最强，主要调节代谢性酸碱平衡。,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO3-/H2CO3,CO2排出,Na+-H+交换,尿的酸化,NH4排出,HCO3-重吸收,第二节 体液代谢的失调,分为1、容量失调：等渗性体液失衡。 2、浓度失调：细胞内外的水分增加或减少。3、成分失调：除钠离子以外的离子衡。,一、水和钠的代谢紊乱,水、钠不足等渗性缺水：钠和水等比例丢失， 钠135150mmol/L。低渗性缺水：从比例上来讲,失钠失水， 钠150mmol/L。,水、钠不足,1 等渗性缺水(图
6、3-1)：又称急性缺水或混合性缺水，水和钠等比例丧失，外科最常见。病因与病理消化液的急性丢失，如肠外瘘、大量呕吐等；体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。代偿机制为肾素醛固酮系统：钠水吸收临床表现恶心、厌食、乏力，口渴不明显。舌、皮肤干燥，可有休克症状。临床表现与体液丢失的量（5%-出现休克征象、6-7%严重休克）、速度、性质以及机体代偿反应有关。主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量。实验室检查 血液浓缩，而Na+、Cl-变化不大，尿比重增高。,治疗原发病治疗。补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。(1)补液种类：根据丢失体液的种类补充平衡盐溶
7、液。纠正缺水后，可能因稀释形成低血钾。,(2) 补液量主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例正相关。 目前血细胞比容-原来血细胞比容失水量(ml)= 体重(kg)0.21000 原来血细胞比容 正常值：男0.48，女0.42(3) 补液途径与速度轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；老年人、心功能不全时应适当减慢。,2 低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或
8、继发性缺水。病因及病理（抗利尿激素分泌减少-醛固酮分泌增加）(1) 胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；(2) 大创面的慢性渗液；(3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；(4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。 实验室检查低比重尿，尿钠和氯减少或无，血钠低。,治疗原发病治疗；需补充钠量(mmol)=血钠正常值(mmol)-血钠测得值(mmol)体重(kg)0.6(女性为0.5) (1gN
9、aCl中所含钠相当于17mmolNa+)；当天需补1/2量，加上每天正常需要量4.5g。宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。,3 高渗性缺水(图3-3)：又称原发性缺水。病因摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。临床表现轻度：缺水达体重的24%，口渴；中度：缺水达体重的46%，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干 燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；重度：缺水达体重的6%以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。实验室检查 血钠高，尿比重高。,治疗原发病治疗；补充水分：根据临床表现，估计丧失水
10、量占体重的百分比，每丧失体重的1%，需补液400500ml；根据血钠浓度计算，需补充水量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4；宜补充5%葡萄糖液或0.45%氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时0.5mmol/L，不超过1mmol/L，24h血钠下降不超过12mmol/L。,高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 发病原理 水摄入不足或 体液丧失而单纯补 水和钠等比例丧失 丧失过多 水而未予补充钠盐 发病原因 细胞外液高渗，细 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，细 胞内液丧失为主 胞外液丧失为主 胞内外
11、液均有丧失主要表现 口渴、尿少、脑 缺水体征、休克、 口渴、尿少、缺水和影响 细胞缺水 脑细胞水肿 体征、休克 化 验1.血清钠 150以上 135以下 1351502.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液 3%氯化钠溶液,三 型 缺 水 的 比 较,病例1男，40岁，体重60kg，因在户外炎热环境下工作时间长，出现昏迷而收住医院。体检：T38.5; R28次/分;HR120次/分; Bp88/50mmHg.神志不清，皮肤弹性差，眼窝凹陷。化验：WBC8109 /L；N60%;L40%. Na,160mmol/L，Cl-,115mmol/L，K
12、,3.7 mmol/L。诊断：1.中暑； 2.高渗性缺水；3.低容量性休克处理：1.解除病因：避免高温下工作 2.补液扩容：补液量=丢失量+正常的生理需要量（2000ml)。丢失量(ml)=血钠测得值(mmol)血钠正常值(140mmol)体重(kg)4=(160-142) 4 60=4320ml。 当日补水(5%GS)=43201/22/3+2000=41604880ml3.对症支持：降温，吸氧等。,二、体内钾的异常,体内K总量的98%存在于细胞内。其主要功能为：参与、维持细胞的正常代谢；维持细胞内的渗透压和酸碱平衡；维持神经肌肉组织的兴奋性；以及维持心肌正常功能。分为(一)低钾血症（hyp
13、okalemia） 血钾浓度5.5mmol/L。,(一)低钾血症,病因摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。,临床表现最早的临床表现是肌无力，先四肢后躯干和呼吸肌，可致呼吸困难或窒息，还可有软瘫、腱反射减退或消失，厌食、恶心呕吐和腹胀、肠鸣音消失。心脏主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。诊断病史
14、+临床表现+血钾（或心电图）反常性酸性尿（低钾性碱中毒）,治疗积极治疗病因；补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾4080mmol/L不等（每克氯化钾约相当于13.4 mmol/L钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100200mmol/L。补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。,(二)高钾血症,病因摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。细胞内钾移出，如溶血
15、、组织损伤或酸中毒等。,临床表现临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。诊断病史+临床表现+血钾（或心电图）,治疗1. 停用一切含钾药物。2. 降低血清钾浓度：(1) 促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。(2) 阳离子交换树脂的应用。(3
16、) 透析疗法。3. 对抗心律失常：应用钙制剂。,三、体内钙的异常,体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外钙的50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙（非离子钙）。其余45%为离子钙，这部分钙起到维持神经肌肉稳定性的作用，离子化钙和非离子化钙的比例受PH的影响。血中钙正常浓度2.25-2.75mmol/L(一)低钙血症（hypocalcemia） 血钙浓度2.75mmol/L。,(一)低钙血症,病因：胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲旁腺功能受损。临床表现：神经肌肉兴奋性增高，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征阳性。实验室检查：血钙小于2mmol/L。治疗：治疗原发病，
17、补充钙和vitD。,(二)高钙血症,病因：甲状旁腺功能亢进症，骨转移性癌。临床表现：无特异性指征。实验室检查：血钙大于2.75mmol/L。治疗：治疗原发病，排钙。,体内镁异常,镁是体内含量占第四位的阳离子，50%存在于骨骼，49%在细胞内，仅1%在细胞外，对神经、肌肉和心血管方面有重要的生理作用。低镁血症：原因主要为摄入不足和排除过多。临床症状与低钙相似。往往低镁与低钙并行，补钙后仍不能纠正症状的应考虑存在低镁血症，应做“镁负荷实验”帮助诊断。治疗原发病；补充镁。高镁血症：主要为肾功能不全所致。高镁血症多与高钾血症并行。临床表现不典型。治疗上处理原发病，补钙。,第三节 酸碱平衡的失调,一、酸
18、碱失衡类型,单纯性酸碱失衡(simple acid-Base disorder, SABD)：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒。,HCO3-,H2CO3(PCO2),=,20,1,代碱或代偿性呼酸,代酸或代偿性呼碱,呼碱或代偿性代酸,呼酸或代偿性代碱,二、常用指标,1 血电解质Na+：正常参考值 135145mmol/L；K+：正常参考值 3.55.5mmol/L；Cl- ：正常参考值 96108mmol/L； 2 血气分析pH(血浆酸碱度)：7.357.45(7.40)；PaCO2(动脉二氧化碳分压)：4.676.00kPa(3545mmHg),平均5.3kPa(40m
19、mHg)，为呼吸性酸碱失衡的指标；HCO3-(实际碳酸氢盐，AB)：2127(24)mmol/L，为代谢性酸碱失衡的指标,SB(标准状态下HC03- ): 24(2227)mmol/LBE-ECF(细胞外液碱剩余):03mmol/LBE-B(全血碱剩余): 03mmol/LTCO2(血浆C02总量):1925mmol/L(动脉血)，2227mmol/L(静脉血)Pa02 (动脉血氧分压): 10.613.3kPa或80100mmHgPA02(肺泡气氧分压): 13.3kPa或100mmHg02Sat (动脉血氧饱和度):96302Ct (动脉血氧含量): 1921m1(20ml)AaD02（肺
20、泡-动脉血氧分压差):1.3 0.7kPaA/a(通气量/血流量)：0.8,单纯性酸碱失衡及代偿改变,原发失衡 原发改变 代偿反应 代偿时间代谢性酸中毒 HCO3 PCO2 12-24小时代谢性碱中毒 HCO3 PCO2 12-24小时呼吸性酸中毒急 性 PCO2 HCO3 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 3-5 天呼吸性碱中毒急 性 PCO2 HCO3 几分钟 慢 性 PCO2 HCO3 2-3 天 注：代表增加，代表减少,四、单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,(一)代谢性酸中毒,pH7.35; HCO-321mmol/L ，临床上最常见酸碱失调。病因酸
21、性物质的积聚或产生过多，HCO-3丢失过多，肾功能不全。,临床表现1. 最明显表现为呼吸深快，通气量增加。2. 面部潮红，心率加快，血压降低。3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。4. 肌张力降低，腱反射减退。5. 化验结果改变。,治疗去除病因应放在首位，同时纠正水电解质平衡紊乱。补碱指征：pH7.2或HCO3- 7.45；HCO-326mmol/L 病因失酸（H+）或得碱（ HCO-3）1.H+丢失过多；2.HCO-3摄入过多；3.利尿排氯过多；4、低钾。盐水反应性代碱(尿氯小于1015mmol/L，见于呕吐、胃减压、氯摄入减少)。盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于
22、盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、 严重的低血钾与纠酸时补碱过量) 。,临床表现1. 呼吸浅漫2. 精神症状3. 神经肌肉兴奋性增加4. 化验检查结果异常治疗去除病因，治疗原发病。计算公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的HCO-3-正常的HCO-3）体重（kg）0.2,(三)呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因）1. 呼吸中枢抑制2. 呼吸道梗阻3. 肺部疾患4. 胸部创伤,临床表现1. 呼吸困难症状：胸闷、呼吸困难。2. 神志变化：躁动不安、谵妄、昏迷。3. 心血管系统改变：血压下降。4. 化验检验结果异常：pH6kpa,治疗去除病因，改善通气功能急性呼吸性酸中毒: 清理呼吸道，保持呼吸通畅；吸02；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；血pH在7.20以下，可斟情给予碱性药物。慢性呼吸性酸中毒: 纠正缺02与排出CO2，严重缺02时应用呼吸机；应用呼吸兴奋剂；若呼酸较重（pH24，判断为原发性呼酸； 结论：慢性失代偿性呼酸。,谢谢,
