1、传染病学“三基”培训,主要内容,第一部分： 1、传染病学概论； 2、病毒性传染病： 病毒性肝炎；流行性出血热；艾滋病；狂犬 病；流行性乙型脑炎；脊髓灰质炎第二部分： 1、细菌性传染病： 流行性脑脊髓膜炎；伤寒；霍乱；白喉；痢疾；炭疽 2、杂病： 螺旋体；原虫（阿米巴，疟疾）；蠕虫（血吸虫）,传染病学,有病原体（pathogen） 有传染性（infectivity） 有流行病学特征 （epidemiologic feature） 有感染后免疫 （postinfection immunity）,基本特征,传染过程,传染过程是指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用、相互斗争的过程： 1、病原体被清除
2、： 2、隐性感染： 3、显性感染： 4、病原携带状态： 5、潜伏性感染：,传染过程,病原携带者是指没有明显临床症状但能排 出病原体的人。 （1）潜伏期病原携带者： 潜伏期末 （2）恢复期病原携带者：临床症状消失后 （3）健康病原携带者：无临床症状与体征 *重要传染源；,侵袭力：病原体侵入机体并在机体内 生长、繁殖的能力。 毒力：毒素、毒力因子。 毒素包括外毒素、内毒素 数量变异性,传染过程中病原体的作用,保护性免疫应答 非特异性：天然屏障（皮肤、黏膜及其分泌物等），吞噬作用（单核吞噬细胞系统），体液因子 特异性：细胞免疫，体液免疫变态反应：,传染过程中宿主的免疫应答,传染源：患者、隐性感染者
3、、 病原携带者 、受感染的动物 传播途径：呼吸道传播 消化道传播 接触传播 虫媒传播 血液传播 其他人群易感性,流行过程的基本条件,流行病学特征,（1）散发 ：近年来发病率的一般水平（2）流行 ：发病率显著高于一般水平（3）大流行 ：超出国界或洲界（4）暴发流行：发病时间高度集中于一个短时间内，具有相同的传染源或传播途径，大多数病人常同时出现在该病的最长潜伏期内。,临床特征：发热与热型,稽留热体温40左右，日差1以内；如伤寒。驰张热日温差大于1，最低体温不正常；很多传染 病可以以此热型出现。 间歇热24小时内高热与无热交替出现；如疟疾，败血症。 回归热高热骤起，持续数日后骤退，间歇无热数日；重
4、 复高热，再退，如此反复。如回归热马鞍热发热数日，热退一日，又再发热数日，如登革热。,临床特征：发疹,1、部位：外疹（皮疹）； 内疹（粘膜疹）2、形态：斑丘疹；出血疹；疱疹或脓疱疹；荨麻 疹3、出疹时间和部位： 一风水，二猩红，三天花，四麻五斑六伤寒 水痘：躯干；天花：头部和四肢 麻疹：先出现在耳后，面部，再向躯干、四肢 蔓延； Koplik斑。,荨麻疹,临床特征： 病原体扩散形式,1、毒血症：指毒素入血2、菌血症：指病原体入血，不在血中繁殖3、败血症：指病原体入血，并在血中繁殖4、脓毒血症：指脓细胞带病菌随血流播散，多为严 重的G+菌败血症情况下发生，并因而 发生迁徙性化脓性病灶。,临床症状
5、和体征,传染病的诊断,发病年龄、职业、季节、地区、 生活习惯预防接种史过去病史集体发病史家族史,流行病学资料,实验室检查：血象,1、白细胞增多2、白细胞减少 3、嗜酸性粒细胞的改变： 伤寒减少；蠕虫增多4、血小板的变化： 肾综合症出血热减少5、红细胞中寄生疟原虫,实验室检查：免疫学检查,1、特异性抗体检测： 急性期及恢复期双份血清 抗体由阴性转为阳性或滴 度升高4倍以上2、特异性抗原检测： 乙肝,实验室检查：病原体,1、直接检出: 血液/骨髓涂片：疟原虫 粪便：寄生虫卵、阿米巴原虫、血吸虫毛蚴2、分离培养： 人工培养：细菌、真菌、螺旋体 组织培养：病毒 组织培养/动物接种：立克次体,一般及支持
6、疗法： 隔离、护理和心理治疗、营养病原/特效疗法： 抗生素、化学制剂、抗毒素对症疗法： 减轻痛苦、保护重要器官 水和电解质平衡其他： 康复疗法、中医中药、针灸疗法,治疗方法,病人及时上报 接触者 检疫、密切观察、药物预防/预防接种病原携带者 治疗、教育、调整岗位、随访观察,传染病预防管理传染源,中华人民共和国传染病防治法(简称传染病防治法)规定的传染病分为甲类、乙类和丙类，共三类37种。 甲类传染病2种，包括：鼠疫、霍乱。,乙类传染病25种，包括：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、人感染高致病性禽流感、脊髓灰质炎、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢
7、疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。,丙类传染病10种，包括：流行性感冒(简称流感)、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。,对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取传染病防治法所称甲类传染病的预防、控制措施。甲类：强制管理，城镇6小时，农村12小时 乙类：严格管理，12小时内上报 丙类：监测管理，,主要针对 呼吸道传染病 消化道传染病 虫媒传染病
8、 寄生虫病消毒（物理/化学） 预防性消毒 疫源性消毒（随时消毒、终末消毒）,传染病预防切断传播途径,特异性主动免疫 疫苗、菌苗、类毒素特异性被动免疫 抗毒素、特异性抗体 * 儿童计划免疫是关键,传染病预防保护易感人群,病 毒 性 肝 炎,病原学分型,已被确认的病毒性肝炎有五型：甲型（HA）、乙型（HB）、丙型（HC）、丁型（HD）和戊型（HE）按传播途径分为两类：主要经粪口途径传播：甲型和戊型，发病有季节性，可引起爆发流行，不转为慢性。主要经血液传播：乙型、丙型和丁型，无季节性，多为散发，易转为慢性，少部分可发展成肝硬化和原发性肝癌。,流行与危害（全球 WHO）,每年约有140万甲型肝炎新发病
9、例现有超过3.5亿人为乙型肝炎病毒携带者约1.7亿人为丙型肝炎病毒携带者 每年仅死于乙型肝炎及其相关慢性肝病的人数达到100万，其中1/3发生在中国。,流行与危害（我国）,肝炎发病率和死亡率在法定传染病中占首位，平均年发病率为100/十万左右，每年发生急性病毒性肝炎约130万例。有10亿人感染过甲型肝炎有超过1.2亿人为乙型肝炎病毒携带者是甲、乙、丙、戊型肝炎高度流行区。近年来，一些地区小范围人群调查的资料显示，丁型肝炎也呈高度流行态势。,五个型别肝炎危害比较,甲、乙两型最为常见，乙型危害最为严重。 丙型慢性化比例高。乙型和丙型慢性化是肝癌最主要的原因。戊型常引起水型爆发流行。丁型伴随乙型发生
10、，可加重病情，促进慢性化。 五个型别肝炎间无交叉免疫，常可合并发生。,预防策略,疫苗接种预防现只有甲型和乙型肝炎疫苗。甲肝疫苗只有传统的减毒活疫苗和灭活疫苗。乙肝疫苗经广泛应用其效果已得到充分肯定，是预防乙型肝炎最有效的手段。,病毒性甲型肝炎,甲型肝炎,人群感染率最高，占急性肝炎患者比例最大（我国约50%）。 无慢性化。只有一个血清型和一个抗原抗体系统。主动和被动免疫简单，单一的中和抗体即可预防本病,感染后转归,1、亚临床感染2、临床感染急性黄疸型 急性无黄疸型重症肝炎（占甲肝病例0.2%0.4%）3、感染类型与年龄密切相关小于5岁，80%95%的感染者为亚临床感染，而剩余的临床感染者中仅5%
11、20%有黄疸表现。随着年龄增长，临床感染比例上升，临床表现更加典型。在成人感染者中，临床感染比例可达70%，其中75%90%有黄疸表现。,抗-HAV IgM阳性指示HAV急性感染；单项抗-HAV IgG阳性证明HAV既往感染。,传播途径,经食物传播 经水传播日常生活接触传播 其他途径（肠道外途径）：经输血和注射传播，但少见。 不会发生母婴传播；不能通过尿液或鼻咽分泌物传播；不通过蚊虫叮咬传播。,人群易感性,人对HAV普遍易感，感染后可获得持久的免疫力，再次感染极为少见。 2岁以内，特别是1岁以内的婴儿易感性低。出生6个月内不会发生HAV感染。,免疫预防,主动免疫 目前甲肝疫苗只有传统的减毒活疫
12、苗和灭活疫苗。保护率在90%以上，保护期限至少在20年。 在我国应主要针对15岁以下儿童使用，从事饮食行业人员、集体食堂的炊事员和托幼机构保育员也是重点接种对象。不推荐1岁半以内的婴儿使用。,免疫预防,被动免疫甲肝免疫球蛋白（HAIG）可预防或减少甲肝临床感染，保护率可达90%。保护期限短（最长为35个月）。主要应用于暴露后应急预防。HAIG可减弱机体对减毒活疫苗的免疫应答，应避免与各类减毒活疫苗同时使用。,病毒性乙型肝炎,HBV形态与结构,在电镜下观察，乙肝患者血清中可见到HBV的三种不同形态的颗粒：大球形颗粒（Dane颗粒） 为具有感染性的HBV完整颗粒，直径约42nm。 小球形颗粒 直径
13、约22nm，由HBV感染肝细胞产生的过剩病毒外衣壳装配而成，大量存在于血循环中，成分主要为HBsAg。有抗原性，无感染性。 管形颗粒 直径约22nm，长约40nm500nm，由小球形颗粒“串联”而成，其成分、性能与小球形颗粒相同。,HBV基因结构,HBV基因组为双股环状DNA，由一条长链和一条短链绞扎而成，约含3200个核苷酸。长链有4个开放读码框，分别为S、C、P和X区。S区中有S基因、前S1和前S2基因，分别编码HBV的外衣壳蛋白HBsAg及pre-Sl和pre-S2抗原。C区中有C基因及前C基因，分别编码HBcAg及HBeAg。P区最长，编码DNA多聚酶。X区编码的蛋白称为x抗原（HBx
14、Ag）。,抗原抗体系统,表面抗原抗体（HBsAg与抗-HBs）核心抗原抗体（HBcAg与抗-HBc）e抗原抗体（HBeAg与抗-HBe）“大三阳”: HBsAg, HBeAg,抗-HBc“小三阳”：HBsAg,抗-HBe,抗-HBcPre-S1和Pre-S2抗原抗体系统x抗原抗体系统HBV-DNA和DNA多聚酶系统,抗原抗体系统,HBsAg阳性是乙肝感染标志，指示感染者有传染性。抗-HBs是乙肝恢复性标志。抗-HBs阳性说明机体对HBV感染有免疫力，抗-HBs滴度越高，保护力越强，持续时间也越长。抗-HBc IgM阳性提示HBV处于复制状态，是HBV急性感染的重要指标。抗-HBc IgG可伴随
15、感染者终生存在，表示以往感染过HBV。,抗原抗体系统,HBeAg阳性表示HBV在体内复制，传染性强。抗-HBe在HBeAg消失后出现。此时表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。但如果抗-HBe存在于慢性活动性肝炎患者中，则有可能继续发展成肝硬化。三大抗原抗体系统是判断HBV感染状态主要的、常用的指标。在对患者做出诊断时，应对几项指标同时分析，还应结合临床表现、肝功能的改变及其他HBV感染标志进行综合评判。,基因突变,HBV突变频率远高于其他DNA病毒。逃避免疫自然感染或疫苗诱导产生的抗-HBs不能中和突变株而使感染继续存在； 逃避诊断突变株在体内复制，但常规检测方法不
16、能检出； 逃避治疗突变株对药物产生抵抗性。,传染源,无症状携带者和慢性肝炎病例是乙肝的主要传染源，急性感染病例也起一定作用。HBV携带者传染性的强弱，与HBV DNA滴度密切相关，也与HBsAg滴度的高低以及HBeAg是否阳性有关。,传播途径,经血传播母婴传播：产前宫内传播、产程中传播及产后早期抚养过程中传播。以产程中传播最为重要，约占新生儿感染的80%。性接触传播日常生活接触传播一般认为HBV不经胃肠道传播。但HBV可能经口腔破损的粘膜传播。HBsAg携带有明显的家庭聚集性。,免疫预防,乙肝疫苗全球范围内正式批准使用的乙肝疫苗只有早期的血源性疫苗和目前的重组基因疫苗两种。乙肝疫苗常规三针接种
17、后保护效果在90%左右，正常应答者保护期限目前一般认为可达15年。新生儿为共同的首选接种对象。HBV携带者接种乙肝疫苗是安全的，但不能产生抗体应答。健康人群中，2%10%为无/弱应答者。,免疫预防,乙肝免疫球蛋白（HBIG）可以提供迅速的特异性免疫预防，但其保护作用只能维持36个月，主要用于阻断母婴传播和意外暴露后的应急预防。对于HBsAg阳性、尤其是伴HBeAg双阳性母亲所生新生儿应在出生后6小时内注射。对于其他人员意外暴露，应在暴露后24小时内注射。一般应结合乙肝疫苗同时注射。,慢乙肝治疗的关键：抗病毒治疗,中国慢性乙肝防治指南指出： 抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规
18、范的抗病毒治疗,什么时候开始抗病毒治疗?,HBeAg呈阳性,中国慢性乙肝防治指南2005,HBeAg呈阴性,中国慢性乙肝防治指南2005,肝硬化患者,代偿期乙型肝炎肝硬化患者 HBeAg(+)：HBV DNA105 拷贝/ml，ALT正常或升高 HBeAg(-)：HBV DNA104 拷贝/ml，ALT正常或升高失代偿期乙型肝炎肝硬化患者 HBV DNA阳性，ALT正常或升高,中国慢性乙肝防治指南2005,目前常用的抗病毒药物,干扰素普通干扰素聚乙二醇干扰素-2a(PEG-IFN-2a)核苷(酸)类似物拉米夫定阿德福韦酯恩替卡韦替比夫定等,干扰素治疗的优点和缺点,干扰素是通过调节机体免疫力达到
19、治疗目的优点：疗程固定缺点：为注射制剂，使用不方便降病毒能力不强副作用较大禁忌症较多耐受率低,核苷类药物的优点和缺点,核苷类药物直接抑制病毒复制优点：降病毒快速、强效为口服制剂，使用方便不良反应少缺点：有耐药性疗程不确定,病毒性丙型肝炎,丙肝病原学,*黄病毒科，单股正链RNA病毒，分为6个基因型及50多个基因亚型*基因1型呈全球分布，占所有HCV感染的70以上，也是我国流行的主要基因型,丙型病毒性肝炎HCV,约有20%的感染者可出现黄疸成为典型的急性肝炎病人。70%将最终发展成为慢性肝炎。10%-20%和1%-5%的慢性感染者经20-30年慢性病程后将发展成为肝硬化和肝癌。无症状携带者和慢性肝
20、炎病人是主要传染源。,丙肝传播途径,1、血液传播2、性传播3、母婴传播4、部分HCV感染者传播途径不明,下列途径不会传播HCV：接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其它无血液暴露的接触一般不传播HCV,丙肝传播途径,人群易感性,人对HCV普遍易感。 各年龄组丙肝感染率均很低，故人群易感性无明显年龄差别。感染主要集中在高危人群中，如血友病病人、血液透析病人、多次接受输血或使用血液制品者、吸毒者、同性或异性性混乱者及其他经各种途径经常暴露于污染的血或体液的人员中。,丙肝预 防,目前尚无有效疫苗可供丙型肝炎预防严格筛选献血员切断性传播途径预防母婴传播 对HCV RNA阳性
21、的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，尽量减少新生儿暴露于母血的机会。,丙肝血清感染指标,抗-HCV出现时间较晚，但可长期存在于血循环中，是指示HCV感染的重要标志。抗-HCV不是中和抗体，阳性不表示机体有免疫力。抗-HCV阳性不能区分急性感染、慢性感染或病后恢复。,抗-HCV抗体检测适用于高危人群筛查，HCV感染者的初筛，抗HCV是否阴转不能作为抗病毒治疗疗效的考核指标一些透析患者、免疫功能缺陷患者以及自身免疫性疾病患者可出现抗HCV假阳性，对于这些患者，HCV RNA的检测有助于确诊。,丙肝实验室诊断,HCV RNA检测 抗-HCV阳性需要通过HCV RNA定性试验确证
22、一次阳性即可确证HCV感染一次阴性不能完全排除，应重复检查 HCV RNA的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可以作为抗病毒治疗疗效评估的观察指标,丙肝实验室诊断,联合治疗优于单药治疗 PEG-IFN优于普通IFN利巴韦林禁忌者，单用IFN治疗,丙肝药物选择,PEG-IFN与利巴韦林联合治疗是目前最有效的方案,清除或持续抑制体内的HCV，获得SVR稳定或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC改善患者的生活质量,丙肝治疗目的,丙肝治疗适应证,只有确证为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗最近研究显示，对于ALT正常或轻度升高患者，只要HCV RNA阳性也应治
23、疗,丙肝应答类型,生化学应答：ALT和AST恢复正常组织学应答：肝组织病理学炎症坏死、纤维化的改善情况病毒学应答：EVR、SVREVR是预测SVR的重要指标,丙肝不良反应,IFN 的不良反应 “流感样”症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病、食欲减退、体重减轻、腹泻、皮疹、脱发、注射部位无菌性炎症等 利巴韦林的不良反应 溶血和致畸 ，还可引起恶心、皮肤干燥、瘙痒、咳嗽和高尿酸血症等,不良反应的处理干扰素,“流感样”症候群：可在睡前注射IFN，或在注射IFN同时服用非甾醇类 消炎镇痛药。随疗程进展此类症状逐渐减轻或消失。骨髓抑制：粒细胞绝对数 0.75109/L，血小板 50109/L，应降低I
24、FN剂量；12周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量粒细胞绝对数 0.50109/L，血小板 0.5109/L 总淋巴细胞数2.0109/L2、CD4+T淋巴细胞（0.2-0.49)109/L 总淋巴细胞数(1.0-1.9)109/L3、CD4+T淋巴细胞0. 2109 /L 总淋巴细胞数 1.0109 /L,诊 断,常规检查：贫血、白细胞计数降低、尿蛋白免疫学检查： T细胞绝对计数下降，CD4/CD81.0。 对有丝分裂原的皮肤试验阴性（细 胞免疫受损）,诊 断,病原学检查： 1、抗体检查： p24抗体和gp120抗体，ELISA两次阳 性，用免疫印迹（WB）和固相放射免 疫沉淀试验（SRIP）
25、确诊。 2、抗原检查： p24抗原。 3、HIV RNA 检测： 估计预后，考核疗效,治 疗,治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键抗病毒治疗：1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合，齐 多夫定2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒，奈非 雷平3）蛋白酶抑制剂：阻断复制成熟过程蛋白质合成 沙奎那韦，英地那韦 目前主张联合治疗（三明治疗法、鸡尾酒疗法），终生治疗，抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解,治 疗,免疫治疗：IL-2与抗病毒药物同时应用并发症的治疗： 卡氏肺孢子虫肺炎：戊烷脒，复方磺胺甲恶唑 卡氏肉瘤：AZT与干扰素联合治疗，化疗 隐孢子虫感染：螺旋酶素 弓形
26、虫感染：螺旋霉素或克林霉素联合乙胺嘧啶 巨细胞病毒感染：更昔洛韦 隐球菌脑膜炎：氟康唑或两性霉素B,治 疗,支持及对症治疗：输血、营养支持、补充 维生素（VB12、叶酸）预防性治疗：PPD试验阳性，异烟肼治疗1个月。CD4+T淋巴细胞0.2109/L者, 预防肺孢子虫肺炎，戊烷脒吸入或口服TMP-SMZ医务人员被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内AZT治疗4-6周,狂 犬 病rabies,概 述,狂犬病又名恐水症 狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为 主的急性人兽共患传染病 临床表现:恐水、恐声、怕风、恐惧不 安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率100%。,流行病学,传播途径 1、病毒主要通过咬
27、伤传播。 2、由带病毒犬的唾液， 经各种伤口侵入， 3、少数可在宰杀病犬、剥 皮、 切割等过程中被感染。,流行病学,易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%30%，被病狼咬伤后为50%60%。,临床表现,潜伏期长短不一，5日至19年或更长，一般l3个月。典型临床经过分为3期，本病全病程一般不超过6天。 。,临床表现,前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、 全身不适， 继而恐惧不安，烦躁失眠。对 声、 光、风等刺激敏感而有喉 头紧缩,临床表现,兴奋期 恐水为本病的特征。 典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水 声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉 肌严重痉挛。 外界多种刺激如风、光、声也
28、可引起咽肌 痉挛。可因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。,临床表现,麻痹期 患者肌肉痉挛停止，进入全身 弛缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。,病理解剖,内格里小体（Negri body） 位于海马及小脑的嗜酸性包涵体，是狂犬病毒的集落，具有诊断意义,治疗,临床曾应用多种药物如-干扰素、阿糖腺苷、转移因子和大剂量人抗狂犬病免疫球蛋白治疗，均告失败。其病死率达100。,治疗,发病后以对症综合治疗为主。单室严格隔离病人，防止唾液污染，尽量保持病人安静，减少光、风、声等刺激，狂躁时用镇静剂；加强监护治疗，包括给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，维持水电解质平衡。有心动过速、心律失常、高血
29、压等可用p受体阻滞剂或强心剂。有脑水肿时给予脱水剂。,预 防,管理传染源 以犬的管理为主。已有50多个国家和地区采取捕杀野犬、管理和免疫家犬和对进口动物检疫等措施，已达到消灭或基本消灭了人狂犬病。 病死动物应予焚毁或深埋处理。,预防,伤口处理 1、应尽快用20肥皂水或01新洁尔灭 (季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时(季胺类 与肥皂水不可合用)力求去除狗涎，挤出污血。 2、冲洗后用70酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭 伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。 3、如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则 应在伤口底部和周围行局部浸润注射。 4、尚要注意预防破伤风及细菌感染。,预防,、疫苗接种：暴露后预防：凡被
30、犬咬伤者、或被其它可疑动物咬 伤、抓伤者、或医务人员的皮肤破损 处被狂犬病病人唾液玷污时均需作暴 露后预防接种。暴露前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、 从事狂犬病毒研究的实验人员和动物 管理人员。目前主要使用安全有效的 细胞培养疫苗。,预防,预防注射方法暴露前预防：接种3次，每次2 ml，肌注，于 0、7、21日进行；23年加强 注射一次暴露后预防：共接种5次，每次2ml，肌注， 于0、3、7、14和30日完成，如 严重咬伤，可全程注射10针，于当日 至第6日每日一针，随后于10、14、 30、90日各注射一针。,预防,免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量为201Ukg，马抗狂犬病毒免疫血清(简称马抗血清)为401Ukg，总量一半在伤口行局部浸润注射，剩余剂量作臂部肌肉注射。,流行性乙型脑炎（epidemic cephalitis B),流行病学,病原体：乙脑病毒。黄病毒科，嗜神经病毒传染源：人畜共患，猪是主要传染源,流行病学,传播途径：蚊子是主要传播媒介，是乙脑病毒的长期储存宿主。三带喙库蚊,发病机制,人 蚊虫叮咬 病毒进入人体单核巨噬细胞系统 病毒血症 血脑屏障中枢神经系统,病变以脑实质炎症为主神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死,
