1、肝硬化 Cirrhosis of liver,概 述 Introduction,肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。 临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。,病 因 Aetiology,病毒性肝炎酒精中毒血吸虫性肝纤维化胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物代谢障碍营养障碍隐原性肝硬化,一、病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变
2、为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶,二、酒精中毒 (alcoholic hepatitis) 长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。,三、 胆汁瘀积(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。,四、循环障碍（severe heart
3、 failure),慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞,肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生 瘀血性（心源性）肝硬化,五、工业毒物或药物,长期接触四氯化碳、磷、砷等服用双醋酚丁、甲基多巴,、四环素等,中毒性肝炎,肝硬化,六、代谢障碍,由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积），血色病（铁沉积）。,七、营养障碍,慢性炎症性肠病,长期食物中缺乏蛋白质、维生素,、抗脂肪肝物质等,肝细胞脂肪变性和坏死,降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力,八、非酒精性脂肪肝九、原因不明,发病机理 Pathogenesis,演变过程有三个方面
4、：1、 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节） 2、纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶典型、特异性 3、肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。,近年肝纤维化的研究 纤维组织形成 纤维组织降解 早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆,病 理Pathology,大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，
5、肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。,组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D1cm 2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm 3.大小结节混合性肝硬化： 4、不完全分隔性肝硬化,大结节性肝硬化 D: 1-3cm 见于肝炎后,小结节性肝硬化 D: 3-5mm 最常见,临床表现 Clinical presentation,一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化 。,肝功代偿期肝功失代偿期,两期分界不清,按临床表现分为：,一、代偿期：1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹
6、胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大3. 肝功：正常或轻度异常。,二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。 （一）肝功能减退 1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。,2. 消化道症状： 食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐 ；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。 原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍 肠道菌群失调 半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性坏死。,3.出血、贫血： 出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛细血管脆性增加有关 贫血： 营养不良 肠道吸收障碍 胃肠失血 脾功能亢进,男性乳房发育 肝掌,
