1、酸碱平衡失调,外科教研室,复 习,低钾血症可引起反常性酸性尿，为什么？ 高钾引起的是酸中毒，还是碱中毒？水钠钾代谢失调都是指组织间液中的情况，但用我们测量血中的情况来间接反映组织间液的情况。同理，酸碱失调也是如此。,酸碱代谢失衡的类型,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,酸碱平衡,（一）正常体液的PH在7.35-7.45之间。（二）血pH7.35为酸中毒；血pH7.45为碱中毒。 （三）机体细胞在PH 6.8以下或PH在7.8以上均不能生存。,酸碱平衡的三大基本要素,1. PH：是判断机体酸碱平衡的最基本指标。2. HCO3-：反映代谢性因素， HCO3-原发性减少或增多，可引起
2、代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。3. PaCO2：反映呼吸性因素， PaCO2原发性减少或增多，可引起呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。,现有有的书上增加了第4大因素4组织细胞内外H+转移（了解）对酸碱平衡调节有一定的作用。高钾血症导致H+向细胞外移动导致酸中毒。低钾血症导致H+向细胞内移动导致碱中毒。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。高钾酸中毒，低钾碱中毒。反之亦然。,体液缓冲系统 肺的呼吸肾的排泄 细胞内外H+的转移,机体酸碱平衡的维持主要通过4种途径：,1. 体液缓冲系统NaHCO3/ H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点：迅速、短暂的、有限的。 H+HCO3- H2CO3 H2C
3、O3CO2H2O OH- H2CO3 HCO3- H2O 正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 pH值=Pka+lgHCO3-/H2CO3=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4,2. 肺的调节主要通过排出CO2来调节血中分母H2CO3的浓度。当血H2CO3增高时，PaCO2升高（ H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。,3.肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸
4、化排H+等途径发挥调节作用。 非挥发性酸如 H+和过多的碱如 HCO3 都可经肾排泄； 肾的调节作用强大但比较缓慢，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。,4组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。高钾血症导致H+向细胞外移动导致酸中毒。低钾血症导致H+向细胞内移动导致碱中毒。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。,代谢性，呼吸性的命名方法,根据公式： HCO3-/H2CO3的比值一般为20/1代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆HCO-原发性减少。 代谢性碱中毒特征是血浆HCO-原发性增加。 呼吸性酸中毒是以原发性的PCO2增高呼吸性碱中毒是以原
5、发性的PCO2减少,代表酸性H2CO3CO2（PaCO2二氧化碳分压）H+酮体乳酸代表碱性肾脏调节（慢、持久，非挥发性酸 ）分子HCO3- ，进而调节非挥发性酸 H+ HCO3-OH-CO2CP二氧化碳结合力，反映HCO3- 浓度,-,CO2原发性受影响，所以叫呼吸性XXX,HCO3-原发性受影响，所以叫代谢性XXX,-,HCO3-原发性受影响，所以叫代谢性XXX,CO2CP二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同，所以，它是代表碱性的。,-,首先影响到肺功能,首先影响到肾功能,首先影响到肾功能,酸性物质产生过多,（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺
6、氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是人体脂肪大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如
7、ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。,了解乳酸堆积,我们身体生存所需要的能量大部分来自于糖分。血液按照需要把葡萄糖送至各个器官燃烧，产生热量。这一过程中会产生水、二氧化碳和丙酮酸，丙酮酸和氢结合后生成乳酸。如果身体的能量代谢能正常进行，不会产生堆积，将被血液带至肝脏，进一步分解为水和二氧化碳，产生热量，疲劳就消除了。 如果运动过于剧烈或持久，或者身体分解乳酸所必需的维生素和矿物质不足，那么体内的乳酸来不及被处理，造成乳酸的堆积。乳酸过多将使呈弱碱性的体液呈酸性，影响细胞顺
8、利吸收营养和氧气，削弱细胞的正常功能。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等。,了解,血液氧饱和度和血液氧含量： 血液氧饱和度指与结合O2的血红蛋白量占血红蛋白总量的百分比血液氧含量指血液中溶解的O2和血红蛋白结合的O2的总和，二者与血液氧分压一起应用可判断组织缺氧程度和呼吸功能。动脉血氧饱和度（SaO2）：95%98%。静脉血氧饱和度（SvO2）：60%85%。动脉血氧含量：（CaO2）：6.79.8mmol/L（1522ml/d1）。静脉血氧含量：（CvO2）：4.97.1mmol/L（1116ml/d1）。,了解,： H+HCO3-H
9、2CO3CO2H2O 目标： HCO3-/H2CO3的比值一般为20/1,一代谢性酸中毒,最常见的酸碱平衡失调指体内酸性物质（H+）积聚过多，或HCO3-丢失过多本质是：体液中HCO-原发性减少，进而调节非挥发性酸 H+ 的浓度。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,病因及发病机制,一）病因及发病机制代谢性酸中毒是临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少。导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有： 1产酸性因素：如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。 2贮酸性因素：肾功能不全致酸性物质排
10、泄障碍。 3失碱性因素：如严重腹泻、肠瘘等。？肠液偏碱性 4转移性因素：高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。,以上病因中的物质，都是由肾代谢,（二）临床表现1.呼吸代偿性改变：呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，40-50次/分，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味；2.缺氧进而代偿性表现为心率快酸中毒导致高钾心肌抑制最后代偿不足时表现为心音弱、血压偏低缺氧血管代偿扩张颜面潮红；发绀是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄，色素较少和毛细血管较丰富的部位，如唇，指（趾）,甲床等。氧合血红蛋白为红色，脱氧血
11、红蛋白为紫红色,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 注意代偿二字 ，呼吸深而快是代偿导致的，不是原发因素。,肺并非初始发病地，而是代偿性呼吸改变。,了解,氧合血红蛋白为红色，脱氧血红蛋白为紫红色 C02的运输：物理溶解的量较少，占总运输量的6%。 C02的化学结合形式有两种：一种是形成碳酸氢盐的形式（NaHCO3，KHCO3），占总运输量的87%；另一种是形成氨基甲酸血红蛋白的形式（HbNHCOOH），占总运输量的7%。 02 是与Hb 血红蛋白结合运载的 、,酮味（烂苹果气味） 心血管系统症状酮味是由脂肪代谢增加才出现的，而代谢性酸中毒血中H+很高导致高钾，所以细
12、胞不能消耗葡萄糖了，机体能量来源只要加强消耗脂肪。,H+ 、 K+ ,抑制心肌收缩力,代偿时心跳增快 心律失常 血压低,毛细血管代偿性扩张,面部潮红，,休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。,失代偿时心音弱、血压偏低,口唇樱桃红,血管代偿扩张颜面潮红,了解,酮体是脂肪酸分解代谢过程中的产物，仅在肝内形成，它包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，正常成人24小时尿内含量分别为25mg,9mg和3mg，因含量少，用一般方法无法检出。当糖类代谢发生障碍时，脂肪的分解代谢增加，所产生的酮体（严重者可使血浆酮体高达34g/L）超过肝外组织所能利用，即积聚在体内，可引起酸中毒。尿内出现酮体，是代谢性酸中毒的表现。阳性见于
13、糖尿病酮症酸中毒、严重的妊娠中毒性休克，还可见于中毒（如：磷、乙醚、氯仿等）、热性病（如：伤寒、麻疹、猩红热、肺炎、败血症、急性风湿热、急性粟粒性结核等）及惊厥时。另外，分娩后以及摄入多量脂肪和蛋白质、重症不能进食（如食道癌等）或进食而不摄入糖类时，均可因体内缺乏，大量分解脂肪而致尿中酮体阳性。,临床表现,3.中枢抑制：酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,（三）辅助检查P151.血pH7.35；2.HCO-或CO2CP 23mmolL（正常值：2331mmolL）；3.BE（体内总的碱剩余，正常-3mmol/L）负值加大；4.血清K+增高（K+外移,
14、且肾Na+- H+交换占优势）；5.尿多呈酸性反应（另外，高钾血症致反常碱尿）。按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 CO2CP二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同，所以，它是代表碱性的。且是反应代谢性的酸碱失调。PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。 参考值 3545mmHg (4.676.0kPa) 衡量肺泡通气情况，反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。 且代表的是酸性。,代谢性酸中毒治疗,1.观察病情。注意体液失衡动态变化，注意心、脑功能、送血气分析。2.轻者，只要消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病；保证热量，减少脂肪分
15、解后酮体的产生。3.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好转。,4.对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液。(1) 5%碳酸酸氢钠溶液（属于高渗），但不必稀释，可供静脉滴注。但滴速应缓慢，首次用量24小时滴完防高钠血症。(2) 碱性溶液宜单独滴入，其中不加入其他药物。(3) 酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多，血K+亦趋增多，故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,了解附:代谢性酸中毒治疗原则,1积极治疗原发疾病。2适当补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正。3重度
16、代谢性酸中毒需补充碱性液：一般认为血HCO-18mmol/L者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；血浆HCO- 1018mmol/L者也应酌情补碱；对于血浆HCO- 10mmol/L的重症病人，应快速补给碱性液。,常用碱性药为碳酸氢钠，等渗液的NaHCO3浓度为1.25，在急需纠正酸中毒时采用5NaHCO3溶液。以细胞外液为纠正对象， NaHCO3的补充量可用下列公式计算：所需HCO3-的量(mmol)27-血HCO3-测得值(mmol/L)体重(kg)0.4,一般计算值的半量在24小时内输完，但是公式计算法实际价值不大。临床上往往根据临床症状
17、，首次酌情补给NaHCO3 100300ml不等，以后再根据实验室检查结果调整。对于重症病人不宜过速地使血浆NaHCO3升达1416mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变或其它不良反应；且过速高渗输入有害。注意纠正酸中毒过程对血钙、血钾的影响。,二、代谢性碱中毒,（一）病因及发病机制1.特点：体液中HCO-原发性增多2.常见致病因素有： （1)酸性胃液丧失过多：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。（2)碱性物质摄入过多：常见于静脉过多输碱。（3)缺钾：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。（4）排钾利尿剂的作用。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3
18、=24/1.2=201,以上病因中的物质，都是由肾代谢,（二）临床表现1.呼吸浅而慢 作用：减少CO的排出，从而引起H2CO3浓度继发性升高； 结果：维持NaHCO3/H2CO3比例201。2.可伴低钾血症表现，如心律失常。3.低钙血症的表现：手抽、腱亢； 4.脑组织代谢障碍：头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 注意呼吸浅而慢是代偿导致的，不非原发因素。,肺并没出现疾病，代偿性呼吸改变。,（三）辅助检查1.血pH7.45，HCO3-(或CO2CP) 32mmolL。2.血清钾可下降；多为碱性尿。但是先有低钾血症时，可为反常性酸性尿。,代
19、谢性碱中毒治疗,1.观察神经及精神方面的异常表现，监测血气分析及血清电解质浓度改变。2.配合医疗方案，积极控制致病危险因素。 3.遵医嘱及时采取纠碱措施： 对病情较轻的病人，一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后，病情多可改善； 对病情较重的病人，遵医嘱给氯化铵12g口服，每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。4.有手足抽搐者，遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,附：稀盐酸使用注意点,(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内，一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况
20、，同时补入等渗盐水和氯化钾。(2) 每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-，因为根据病情变化随时调整处理方案。(3)药液稀释法：将新开瓶的12mol/L盐酸20ml，加蒸馏水至1200ml，即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1 mol/L等渗盐酸溶液。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,治疗方法,三、呼吸性酸中毒,（一）病因和发病机制1.指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致血液中Pa CO2增高，引起高碳酸血症。2.病因：任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因，常
21、见： 呼吸中枢抑制，如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等； 呼吸道梗阻，如喉或支气管痉挛 胸部疾患，如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等； 呼吸肌麻痹，如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。,肺出现了原发性疾病，肺呼吸功能本身出问题了。,（二）临床表现和辅助检查常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖；呼吸性酸中毒的症状非特异性，常为原发病症状、缺氧、高PaCO2和酸中毒四者合并的结果；当PaCO2 8.66kPa时(正常值4.66kPa)，可出现头痛、谵妄、昏迷。血气分析： PH明显下降， PaCO2增加，HCO3-可正常。 CO2CP二氧化碳结合力，改变方向与HCO-同，所以，它是代表碱性的。且
22、是反应代谢性的酸碱失调。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。 参考值 3545mmHg (4.676.0kPa) 衡量肺泡通气情况，反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。 且代表的是酸性。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,肺出现了原发性疾病，肺呼吸功能本身出问题了。,高钾酸中毒，低钾碱中毒。反之亦然。 分类高钾K+往细胞内移动H+T往细胞外移动导致代谢性酸中毒（然后如果一直没有纠正高钾才导致， H+ HCO3 H2CO3，所以，后期才出现呼吸性酸中毒）代谢酸中毒血中H+T往细胞内移动K+往细胞外移动高钾。呼酸时，最开始是血中CO2增加，
23、而非H+增加。CO2+H2OH2CO3HCO3+H+导致代酸然后血中H+往细胞内移动K+往细胞外移动所以，后期才出现，高钾。所以，高钾先导致代谢性酸中毒如未及时治疗，而后才是呼酸。呼酸先导致代酸如未及时治疗，而后才是高钾。,呼吸性酸中毒治疗,及时消除病因改善呼吸道通气并给氧。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,四、呼吸性碱中毒,（一）病因和发病机制指肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致血液中PaCO2降低，而引起低碳酸血症。常见于癔病、高热、疼痛、创伤、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3
24、=24/1.2=201,肺出现了原发性疾病，肺呼吸功能本身出问题了。,（二）临床表现及辅助检查无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。血气分析：PH增高，PaCO2下降，后期可能出现HCO3-下降。由于二氧化碳分压减低，呼吸中枢兴奋性下降，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,呼吸性碱中毒治疗,1.以治疗原发疾病为主；2.必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死
25、腔，提高血PaCO2；3.也可给予含5CO2的氧气吸入。 死腔气体的交换是在肺泡中进行的。每次吸入的新鲜空气只有进入肺泡和呼吸性细支气管才能够与血液进行气体交换。而留在鼻、咽、喉、气管及支气管等呼吸道内的气体,则不能与血液进行气体交换,这后二类呼吸道称为解剖无效腔或死腔,其容积约为150ml 。从生理学角度来看，可以把那些不能与血液进行气体交换的空间都作为无效腔，这可称为生理无效腔，。,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,临床举例,休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又
26、会合并呼吸性碱中毒；肺部感染有呼吸性酸中毒的病人，如输液中给碱性药物过量，即可能合并代谢性碱中毒；幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒，但长期饥饿或供给营养不足，体内脂肪分解而生成多量酮体，又会并发代谢性酸中毒。,如有两种或两种以上同时存在时，称混合性酸碱失衡(有时pH值可正常)。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。,病例分析,某患者，车祸致创伤性休克，经急救后病情有缓和。目前患者出现呼吸深快，并有烂苹果味。血气分析示：血液PH值低于7.35，血浆HCO3-低于24mmol/
27、L，PaCO2低于40mmHg，BB, BE,CO2CP,K+ 可升高。问题：1、该患者有无存在酸碱平衡失调？2、如有，属于哪种酸碱平衡失调，为什么？代酸呼吸深快，并有烂苹果味。,答案 A,代谢性酸中毒的常见原因是 A.腹泻B.低钾血症C.呼吸道梗阻D.幽门梗阻E.肺炎呼吸道梗阻一开始导致肺中CO2不能排出，所以是呼酸.幽门梗阻导致，胃酸大量丢失，这是由肾代谢的，所以是代碱,答案 C,代谢性酸中毒病人的呼吸变化特点为 A.浅而促B.浅而慢C.深而快D.深而慢E.不规则,按公式来推导，记忆HCO3-/H2CO3=24/1.2=201 而且，这是代偿性的呼吸变化。,复习 今天所强调的内容,谢谢各位！,
