1、诊断学内容及讲课顺序,上册第五章 脊柱系统疾病的病因病机中册第十一章 脊柱系统疾病的辨病与辨证中册第九章 脊柱的定位诊断(理论及实操)中册第四章 脊柱系统疾病的X线平片检查中册第十章 脊柱系统疾病的诊断要点中册第二章 脊柱系统疾病的体格检查(理论及操作)中册第七、八章 脊柱系统疾病的影像检查及临床表现中册第三章 脊柱信息系统的检测及诊断中册第一章 脊柱系统疾病的病史采集中册第十二章 脊柱系统疾病的治疗学思想,脊柱系统疾病的病因病机,了解脊柱系统疾病的发病原因,学习要求,1、保持安静,认真听讲, 精作笔记,积极思考。2、课后复习,重视解剖学基础的学习。3、重视实践,多动手。,教学要求,1、了解原
2、发、诱发、继发、软组织的概念。2、了解脊柱系统疾病的主要原发、诱发及继发因素。3、了解脊柱系统疾病发病与基本的流行病学相关因素的关系。4、理解椎周软组织损伤的病理变化,了解椎骨及关节退变的病理变化,了解信息通道受损的病理变化。5、了解脊柱系统疾病引起疼痛的分类,压痛点和激痛点的区分,传导痛的概念及分类;了解脊柱损害引起的常见临床症状。6、了解无菌性炎症及无菌性炎症引起的原发性、继发性疼痛的机理。,第一节 脊柱损害的病因与流行病学,一、概念1、流行病学2、软组织3、原发、诱发、继发二、脊柱损害常见的发病因素1、原发因素2、诱发因素3、继发因素三、脊柱系统疾病的流行病学,第二节 脊柱损害的常见病理
3、改变,一、椎周软组织损伤的病理改变二、椎骨及关节退变的病理改变三、信息通道受损的病理改变四、椎动脉受损的病理改变,第三节 脊柱系统疾病的临床表现,1、疼 痛2、活动功能障碍3、相关症象4、无菌性炎症与疼痛,软组织,软组织主要包括:皮肤、皮下浅筋膜(又名皮下组织、皮下脂肪)、深筋膜、肌肉、肌腱、腱鞘、韧带、关节囊、滑膜囊、椎间盘、周围神经血管等 。,返 回,流行病学,1、概念: 流行病学是研究特定人群中疾病、健康状况的分布及其决定因素,并研究防治疾病及促进健康的策略和措施的科学。2、流行病学实例,流行病学实例,1854年,伦敦爆发霍乱,10天内夺去了500多人的生命。根据当时流行的观点,霍乱是经
4、空气传播的。但是约翰斯诺医师并不相信这种说法,他认为霍乱是经水传播的。斯诺用标点地图的方法研究了当地水井分布和霍乱患者分布之间的关系,发现在宽街的一口水井供水范围内霍乱患病率明显较高,最终凭此线索找到该次霍乱爆发的原因:一个被污染的水泵。,返 回,原发、诱发、继发,1、原发:病因尚未完全明了的疾病。2、诱发:因一种或多种致病因素导致疾病,会不会发病因人而异。3、继发:病因已十分明确,一种疾病或损伤明确由某一种疾病或损伤所引起。,返 回,强直性脊柱炎,强直性脊柱炎多数以隐匿发病为主,可迁延10-20年,少数为急性发作。急性发作常伴有发热症状,有突然出现腰、髋和其他关节肿胀,剧烈疼痛,卧床不起,不
5、能翻身,造成大关节骨性强直,畸形。慢性隐性发病者往往特征不明显,易受到忽视,早期误诊率较高,因此,对本病早期症状的认识相当重要,早诊断,早治疗,是本病临床治愈和降低致残率的保证。早期症状是以骶髂部,腰背部,髋部或大关节疼痛,同时伴有腰背部僵硬,这种僵硬感以晨起最明显,活动后可减轻(晨僵现象)。(怀疑此病应去风湿科就诊),返 回,原发因素,1、椎周软组织急性损伤后遗2、慢性劳损与生活方式密切相关,如玩电脑、电脑游戏过度,玩麻将、看电视过于投入等易造成慢性劳损。3、疾病性损伤(参中册P108)4、椎间盘退变或突出5、椎骨退变或骨质增生6、先天性畸形(参中册P108)7、炎症8、强直性脊柱炎,返 回
6、,诱发因素,1、轻微扭挫伤2、过度疲劳3、睡眠姿势不良4、工作及生活中不良姿势5、感受风、寒、湿邪6、内分泌失调,返 回,继发因素,1、肌痉挛(过度的肌紧张) 肌痉挛是机体为了减少关节活动,减少对损伤部位的刺激,从而达到减轻疼痛的一种反射性和保护性反应,但可以破坏身体的协调和力学平衡。(如落枕)2、肌挛缩 较长时期的肌痉挛,其肌肉和筋膜本身因供血不足和新陈代谢障碍,(因不能自我恢复)出现病理性改变,可能造成肌挛缩。,返 回,脊柱系统疾病的流行病学,1、与年龄、性别的关系2、与体位姿势的关系3、与体质、职业的关系了解以上三点在于诊断疾病时有积极意义,返 回,椎周软组织损伤的病理改变,1、肌筋膜损
7、伤的病理改变2、肌肉、肌腱损伤的病理改变3、脊柱韧带损伤的病理改变4、椎间盘变性及突出5、椎周软组织损伤合并椎间关节微小移位,返 回,肌筋膜损伤的病理改变,1、肌筋膜:简称筋膜,它包被体壁、肌肉和血管神经等。2、损伤的种类:组织的断裂、形态改变(萎缩、变形、坏死)。3、肌筋膜的再生与愈合能力可能形成粘连及疤痕,导致活动受限。(如肩周炎)4、肌筋膜炎:无菌性炎症,可形成结节。,返 回,脊柱韧带损伤的病理改变,1、黄韧带肥厚2、前、后纵韧带的改变3、项韧带肥厚及钙化以上三种改变均为人体的适应性改变。,返 回,椎弓崩裂,返 回,项韧带,返 回,脊柱韧带,返 回,椎间盘变性及突出,椎间盘变性及突出,1
8、、构成椎间盘的软骨板、纤维环及髓核从20-30岁开始发生变性。2、软骨板逐渐变薄,甚至被髓核逐渐侵蚀而造成缺损。3、纤维环的改变:早期为纤维组织的透明变性,纤维增粗和排列紊乱,继而出现裂纹,甚至完全断裂(髓核突出)。4、髓核是富有小分子弹性粘蛋白的组织,成年后,随着年龄的增长,不断变性和硬化,如果纤维环完全断裂,可穿过后纵韧带进入椎管,对脊神经和脊髓造成压迫而出现临床症状。,返 回,椎骨及关节退变的病理改变,1、椎体的退行性改变2、椎体骨质增生3、椎间小关节退行性改变4、椎管狭窄的病理变化5、强直性脊柱炎的病理改变,返 回,椎体的退行性改变,退行性变是脊柱系统疾病使用广泛的病理术语,脊柱退行性
9、变包括椎体退行性变、椎间盘退行性变、椎间小关节退行性变。椎体退行性变如骨质增生,椎间盘退行性变如椎间盘突出症、椎体不稳和椎管狭窄等,椎间小关节退行性变包括上下关节突变尖,关节面骨质硬化和关节间隙变窄等。,返 回,椎体骨质增生,返 回,椎间小关节退行性改变,1、病因:椎间盘和椎体间关节在受到损伤后,其稳定性甚至破坏,小关节受力改变。2、后果:形成损伤性关节炎,刺激和压迫脊神经和血管,影响局部的血液循环和脊神经功能。3、临床表现:局部(相应部位)肌肉的强直症状。,返 回,椎管狭窄的病理变化,1、病因:先天畸形,后天脊椎退行性改变。2、分类,根据椎管狭窄的不同部位,可分为三型:中央型狭窄、侧隐窝型狭
10、窄、椎间孔狭窄。3、后果:造成受压部位以下神经功能障碍。,返 回,强直性脊柱炎的病理改变,1、强直性脊柱炎2、强直性脊柱炎的病理改变:骶髂关节炎腰、胸、颈椎病变,返 回,信息通道受损的病理改变,1、脊神经根受损后的病理变化2、周围神经受损后的病理变化3、交感神经受损后的病理变化4、脊髓受到损害后的病理改变,返 回,脊神经根受损后的病理变化,1、脊神经根受损的病因:外力或内部结构变化引起的挤压伤、牵拉伤、摩擦伤。2、脊神经根受压引起的病理反应:神经信息传导阻滞、根性疼痛、所控制肌肉的萎缩。3、神经根受损后的炎性反应4、髓鞘:包裹在神经周围的绝缘组织,假如把神经比喻成导线,髓鞘就是导线的绝缘层。,
11、返 回,周围神经受损后的病理变化,周围神经受损将引起三个方面的病理改变:1、炎症反应2、缺血性改变3、疤痕性改变,返 回,交感神经受损后的病理变化,1、植物神经又叫自主神经,不受人的主观意志支配,包括交感神经与副交感神经。 2、交感神经与副交感神经功能相反,共同协调人的生理功能平衡。如交感神经兴奋时,腹腔内脏及末梢血管收缩,心跳加快加强;支气管平滑肌扩张;胃肠运动和胃分泌受到抑制;新陈代谢亢进;瞳孔散大等。副交感神经兴奋时,心跳减慢减弱;支气管平滑肌收缩;胃肠运动加强促进消化液的分泌;新陈代谢减慢;瞳孔缩小等。,返 回,脊髓受到损害后的病理改变,1、受压:可造成神经损伤症状,如运动或感觉功能障
12、碍。短期内解除受压,功能可基本恢复,长期受压可造成永久性损伤。2、挫伤:可造成实质性损害并难以恢复。根据程度轻重,可分为挫伤、挫裂伤、辗挫伤。3、断裂:断裂处以下脊髓功能完全并永久性失去功能,不能恢复。4、水肿5、出血,返 回,疼 痛,1、疼痛是警报信号,是一种生命保护功能。2、分类:生理性痛(浅痛深痛,快痛慢痛,刺痛钝痛,灼痛冷痛,等),病理性痛。3、压痛点与激痛点:压痛点常是病灶所在,由一群有规律的压痛点组成病变区。激痛点是来自肌筋膜痛的敏感压痛点,是西方针刺的理论依据。4、传导痛:放射痛和反射痛,牵涉痛,根性痛、丛性痛和干性痛(第十章专门介绍)。,返 回,相关症象,1、颈段损害的相关症象
13、:眩晕,头痛,眼、鼻、咽喉、耳及其它部位症状。2、胸段损害的相关症象:心血管及消化系统症状。3、腰骶及骨盆部损害的相关症象:下肢及盆腔脏器症状。4、颈肩腰背与内脏之间的相互影响,返 回,颈肩腰背与内脏之间的相互影响,1、颈胸腰各段脊柱的损害必然会影响相应节段所对应的血管及神经支配的内脏功能。(P161-163)2、内脏器官的疾病可能在颈腰背相应部位发生疼痛,但无脊柱活动障碍。(P139),返 回,无菌性炎症与疼痛,1、无菌性炎症:机体内部,由于物理或化学因素,如受损、压迫、出血、渗出等所致的炎性反应。曾经称为非特异性炎症,抗生素治疗无效,应用糖皮质激素(简称激素)治疗有效。2、原发性疼痛3、继发性疼痛,信息通道受损的病理改变,