1、心脏的代偿反应,完全代偿不完全代偿代偿失调,判断依据：心输出量 能否满足机体代谢需要,心脏的代偿反应,心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑,心率加快快速型代偿反应,心输出量=每搏动输出量x心率,完全代偿：心率适度加快（100150次/分），增加心输出量 不完全代偿：心率 150180次/分代偿失调：心率180次/分，心率过快，心肌耗氧量增加；舒张期明显缩短，反而心输出量下降。,心率加快,心力衰竭,心输出量 ,血压,压力感受器刺激,迷走神经紧张性 ,交感神经紧张性 ,缺氧,主动脉体和颈动脉体化学感受器,刺激,呼吸中枢兴奋,心率加快,心率加快,意义：一定范围的心率增快可提高心排出量，同时
2、，加快的心率可使舒张压升高，提高舒张期“压力-时间指数（DPTI)”，从而增加冠状动脉的血液灌流。但是，当心率增快超过一定限度，可使心排出量降低，由低偿作用转为失代偿而使心功能进一步恶化。,心脏紧张源性扩张,完全代偿：紧张源性扩张心室容量加大收缩力增强肌节长度：1.72.2m 结果：及时补充所缺的氧,失代偿：肌源性扩张心肌拉长收缩力下降肌节长度 2.2m 结果：增加心脏耗氧量， 加剧心衰,Frank-Starling机制,内容：当肌节小于2.2m时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2m时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度,其道理跟弹
3、簧的原理类似！,心肌收缩性增强,心肌收缩性是：指不依赖于心脏前负荷与后负荷的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。 收缩机制：心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，激活-肾上腺素受体，导致心肌包浆Ca2+升高，使心肌收缩性增强。,心室重塑慢性代偿适应反应,心室重塑,心肌细胞重塑,非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化,向心性肥大,离心性肥大,心肌细胞表型改变,心肌肥大,本质：是DNA复制、RNA转录、蛋白质合成及细胞有丝分裂的增加。原因：其一：是由于机械牵张刺激促进了 心肌细胞蛋白的合成 其二：与神经体液因素有关。,向心性肥大与离心性肥大,laplace定律与心室厚度之间关联的公式,细胞表型的改变,表型改变：由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。,主要机制：同工型转换 正常基因的表达改变（失活或活化） 胎儿期基因（ -MHC ）被激活 某些基因（ -MHC ）表达受到压制,非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化,表达生长因子及其受体，促增殖 表达-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩； 表达组织蛋白酶D参与局部RAS激活 分泌大量胶原及ECM其它成分，调控胶原酶的活性，促使胶原网络的生化改建及结构改建,未完待续(o),
