1、,X线检查与诊断技术,第六篇 脊柱和四肢骨关节（二）基本病变的X线表现,主讲：兰天明,班级：2013级影像1、2班,基本病变的X线表现,骨、关节疾病的病例变化及其X线表现是多种多样的，但大多包括以下一些常见病变。掌握各种常见病变的病理基础及X线表现，对诊断骨、关节疾病是较为重要的。在实际工作中就是观察这些常见病变的X线表现，综合分析，结合临床作出诊断。,1、骨质疏松：骨有机成分与钙盐成比例减少2、骨质软化：有机成分正常骨无机钙盐减少 模糊状3、骨质破坏：正常骨组织被病变组织替代4、骨质增生硬化：骨量增加5、骨膜增生：骨膜下成骨活跃，平行、洋葱皮、层状、放射状、垂直6、骨内与软骨内钙化：组织内高
2、密度7、矿物质沉积：干骺端，横行高密度线8、骨质坏死：局部缺血，代谢停止，死骨（相对高密度的两个原因）9、骨骼变形：全身，局部因素10、周围软组织病变：肿胀，萎缩，钙化骨化，积气，肿块,第一节 骨骼基本病变,一、骨质疏松(osteoporosis) 骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常（骨有机成分和钙盐成比例减少）。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大，骨小梁变细和分散。,骨质疏松的X线表现,主要是骨质密度普遍性减低。在松质骨中可见骨小梁变细、减少，间隔增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。,手部外伤后骨质疏松,骨质疏松,
3、在脊椎，由于经常负重，椎体内骨小梁呈纵行条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体多变扁，其上下缘内凹，椎间隙增宽，呈梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体可压缩呈楔状，其前缘呈皱缩状。,骨质疏松见于多种疾病。一般广泛性骨质疏松多见于老年、绝经期妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍。局限性骨质疏松多见于废用，如骨折后、感染、恶性肿瘤等，因关节活动障碍而继发骨质疏松。,二、骨质软化,骨质软化是指一定单位体积内骨组织钙盐减少，骨质钙化不足，骨质变软。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面则围着一层未钙化的骨样组织。,骨质软化的X线表现,主要是骨质密度减低，与骨
4、质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，原因骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全，以致使骨小梁和骨皮质的边缘呈“绒毛状”，以生长期骨骼的干骺端、腰椎和骨盆为明显。,承重骨骼常发生变形。还可见假骨折线，表现为宽约12mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨及肩胛骨内缘等,骨质软化,在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素D缺乏、肠道吸收功能减退、肾脏排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。 骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期的佝偻病，于成年为骨软化症，亦可见于其他代谢性和氟中毒骨疾患。,三、骨质破坏,骨质破坏是局部
5、骨组织为病理组织所代替而造成骨组织消失。可以由病理组织本身溶解骨组织；亦可以由病理组织间接引起破骨细胞生成和活动亢进所致。 骨皮质及松质骨均可发生破坏。,骨破坏的X线表现,骨质局限性密度减低，骨皮质、骨小梁结构消失。其形态、大小随病变的性质和病程及发展阶段而定。 早期：筛孔样密度减低或虫噬状骨质缺损 进展期：大片骨结构消失，边界清楚或模糊,病程发展较慢者，如慢性炎症、肉芽肿、肿瘤样病变及良性骨肿瘤，骨破坏区分界较清楚，有的骨破坏区的边缘可以围绕一圈骨质增生；而病程发展较快者，如急性化脓性骨髓炎，恶性骨肿瘤等，骨破坏区分界常不清楚。,发展较慢的病变，多数为良性肿瘤、肿瘤样病变，少数为肉芽肿、慢性
6、炎症，骨破坏区靠近骨外膜时，一方面骨破坏区不断扩大；另一方面骨膜下新骨不断形成，两者交替进行，使骨破坏区向骨骼正常轮廓之外膨胀，破坏区外仅有一薄壳状骨组织包绕，这时骨破坏区的边缘常较清楚，这叫膨胀性骨破坏。,不同病变造成的骨质破坏，在X线表现上并无特征，其形成及大小因病变性质和发展阶段而异。 因此，应当观察破坏区与正常骨质分界是否清楚、破坏区的部位、大小、数目以及周围有无骨膜增生等，进行综合分析，才有可能判断其性质。,四、骨质增生硬化,骨质增生硬化是一定单位体积内骨组织量的增多。 组织学上可见骨小梁增粗增多，骨皮质增厚。是成骨增多或破骨减少或两者同时存在所致。绝大多数是病变影响成骨细胞活动所造
7、成，属于机体代偿性反应，少数是病理细胞自己成骨，如肿瘤细胞成骨或纤维成骨等。,骨质增生硬化的X线表现,骨质密度增高，骨骼增大，皮质增厚。骨小梁增粗、增多、密集。骨髓腔变窄或消失。,骨质增生硬化见于下列疾病。 局限性骨增生见于急、慢性炎症、外伤、某些原发良性骨肿瘤、骨肉瘤或成骨性转移瘤。 普遍性骨增生，骨皮质与松质骨多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒性疾病，如氟中毒。,五、骨膜增生,骨膜增生又称骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的新骨形成，通常表示有病变存在。 在组织学上，可见骨膜内层成骨细胞增多。,骨膜增生的X线表现,在病变的急性期，如炎症、外伤
8、性骨折及恶性肿瘤骨膜新生骨与骨皮质平行的细线状致密影，与骨皮质间可见12mm宽的透亮间隙，可呈平行排列。,骨膜增生的厚度与范围同发生的部位、病变性质和病理发展阶段有关，一般情况下，长骨的骨干明显且厚，而颅盖骨则常较薄。关节面无骨膜包绕，关节面较多的骨骼，如腕骨和多数跗骨常无骨膜增生。,骨膜增生的长度差异较大，一般炎症者范围较广泛，而肿瘤则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，即骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收，恢复至正常形态。,恶性骨肿瘤，骨膜增生可被肿瘤侵蚀而破坏。骨膜反应的形态多种多样，但无特征性表现，即不能确定病变的性质，需综合其他征象及临床资料
9、才能作出判断。,这个很重要,六、骨内与软骨内钙化,骨岛及原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化；骨栓塞所致骨质坏死可出现骨髓内钙化；少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。 X线表现为团块状、颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。,七、骨质坏死,骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质叫死骨。形成死骨的原因主要是血供中断。 组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量无任何变化，此时X线上无阳性发现。当血管丰富的肉芽组织吸收死骨时，则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。,死骨的X线表现,骨质局限性密度增高。 其原因： 一是
10、死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。 二是死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨亦显示为相对高密度。,骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎、骨缺血性坏死和外伤性骨折后。恶性肿瘤内的残留骨有时亦为死骨。,八、矿物质沉积,矿物质铅、磷、铋等进人体内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。于成年则不易显示。,氟进入人体过多，(工业及地方性氟中毒均可引起)，可激起成骨活跃，使骨量增多。氟与骨基质中钙质结合引起氟骨症，使骨密度增高，X线表现为骨小梁粗糙、紊乱。亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。,九
11、、骨骼变形,骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身性疾病均可引起。 如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形； 发育畸形可使一侧骨骼增大； 脑垂体功能亢进使全身骨骼增大； 骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形 慢性骨髓炎骨破坏和骨增生不平衡亦可使骨骼变。,十、周围软组织病变,1、软组织肿胀（Soft tissue swelling）外伤和感染2、软组织萎缩（Soft tissue atrophy）肢体运动长期受限3、软组织内积气(气肿Emphysema)开放性损伤厌氧杆菌感染4、软组织内钙化或骨化(Calcification or ossifcation )外伤后发生骨化性肌
12、炎 5、软组织肿块 软组织肿瘤或恶性骨肿瘤侵犯软组织,第二节关节病变,一、关节肿胀：关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。二、关节破坏：关节软骨及其下骨性关节被病理组织替代（三类病变比较）三、关节退行性变：开始于软骨破坏-骨-钙化增生-骨赘，一般无骨破坏和骨质疏松四、关节强直：骨性强直(急性化脓性关节炎愈后)、纤维性强直（关节结核）五、关节脱位：全脱位、半脱位,一、关节肿胀,关节肿胀常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。 X线表现为关节囊膨隆伴周围软组织肿胀，密度增高，大量积液可见关节间隙增宽。 常见于急性化脓性关节炎，外伤,二、关节破坏,关节破坏
13、是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质被病理组织所取代所致。 X线表现是当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及骨性关节面时，则出现相应区的骨破坏和缺损。严重时可引起关节半脱位和变形。,关节破坏是诊断关节疾病的重要依据。破坏的部位与进程因疾病而异。 急性化脓性关节炎，软骨破坏开始于关节持重面，软骨与骨破坏范围有时十分广泛。,关节滑膜结核，软骨破坏常开始于边缘，逐渐累及骨质，表现为边缘部分的虫蚀状破坏。 类风湿性关节炎到晚期才引起关节破坏，也从边缘开始，多呈小囊状，单从X线表现与滑膜关节结核不易区别。,三、关节退行性变,关节退行性变早期改变开始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，骨板被吸
14、收并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，继而造成骨性关节面骨质增生硬化，坏死软骨周围正常的软骨引起代偿性增生，继而骨化，并于骨缘形成骨赘。广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。亦可使关节囊肥厚、韧带骨化。,关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期表现为关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，不发生明显骨质破坏，一般无骨质疏松。,这种变化多见于老年，以承受体重的脊柱、髋和膝关节为明显，是组织衰退的表现。 也常见于运动员和重体力劳动者，由于慢性创伤和长期负重所致。 不少职业病、地方病及其他关节疾病治愈后引起继发性关节退行性变。,四、关节强直,关节强直可分为骨性和纤维性两种。 骨性强直是关节明显破坏后，关节骨端由骨组织所连接。 X线表现为关节消失，并有小梁通过关节连接两侧骨端。 多见于急性化脓性关节炎愈合后。,纤维性强直也是关节破坏的后果。虽然关节活动消失，但X线上仍可见狭窄的关节隙、且无骨小梁贯穿，常见于关节结核。诊断需结合临床，不能单凭X线确诊。,五、关节脱位,关节脱位是组成关节骨骼的脱离、错位。有完全脱位和半脱位两种。 关节脱位多为外伤性，也有先天性或病理性。任何关节疾病造成关节破坏后都能发生关节脱位。,
