1、急性失血病人的输血,四川大学华西第二医院廖清奎,一、急性失血的原因,手 术 失 血外 伤 失 血其 他 失 血,二、 急性失血的病理生理,失血量和休克分度 临床症状取决于失血量和速度。 失血量15%血容量，心率，无休克症状。 20%早期休克 30%明显休克 40%重度休克 大量出血：数小时内失血量40%血容量。 诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状；治疗的关键在于及时扩容（而不是输血）。,急性失血 血容量 外周血管阻力 （血压仍可正常） 心输出量 （仅为正常的50%） 血液重新分配 （ 尽量保证重要生命器官的供血） 脑、肾等重要器官缺血损伤 休克 不可逆休克,病程早期Hb和HCT不能反映失
2、血量：失血早期血液未稀释，Hb和HCT可正常；大量扩容后，RBC可能被过度稀释；,体液间隙和体液分布,体液（约占体重60%) 细胞外液20% 细胞内液40% 血管内 组织间液 （细胞内间隙） 5% 15% 血容量 约体重 7% 正常成人血容量约为75ml/kg体重, 失血后的代偿机制和液体转移 1. 血流重新分布：转向心和脑（利与害） 2. 组织间液迅速向血管内转移 失血1000ml，最初达120ml/h，渐减慢 失血2000ml，5001000ml/第1h,3. 组织间液向细胞内转移 这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关； * 急性失血时血容量， 组织间液。 组织间液
3、近似于晶体盐溶液 * 不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果（急性肾衰）。,三、急性失血的输血输液治疗 早期有效扩容是改善预后的关键； 失血性休克补充血容量和组织间液都很重要； 动物实验证实先输晶体液好； 经验证明首批扩容液应“先晶后胶”； 晶体液用量至少为失血量的34倍；,失血性休克输液输血原则,失血的后果：1、低血容量；2、失血性贫血治疗：第一步：迅速补充血容量（组织灌注）第二步：提高血液的携氧能力第三步：纠正可能存在的止血或凝血障碍 * * * * 晶体液还是胶体液？三个难点 红细胞还是全血？ 库血还是新鲜血？,不同液体的扩容效果 等渗含钠液3000ml 5%GS 3000ml 细
4、胞外 细胞内 细胞外 细胞内 3000ml 1000ml 血管 组织 血管 组织 内 间隙 内 间隙 2000ml 750ml 2250ml 250ml 750ml 扩容效果1/4 扩容效果1/12,电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）,Na+ Cl- HCO3- K+ Ca+ 乳酸根 葡萄糖 生理盐水 154 154 (0.85-0.9%) 林格氏液 154 162. 5 4 4. 5 林格氏乳酸 145 108. 5 4 4. 5 45 钠液(平衡液）5%葡萄糖 154 154 5 氯化钠溶液正常血浆 142 103 27 5 5电解质浓度,首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施
5、首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应 迅速反应 短暂反应 无反应生命体征 恢复正常 短暂改善 无改善估计失血量 20% 20%40% 40%追加晶体液 不一定 必 需 必 需输 血 不一定 需 要 急 需备 血 配血备用 配好即输 紧急发血手术干预 有可能 很可能 极有可能,2.胶体液扩容 *人造胶体液（血浆代用品，代血浆） 右旋糖酐（中分子、低分子） 明胶制剂： 琥珀酰明胶（佳乐施，血定安） 脲联明胶（海脉素，血代，菲克血隆） 羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯） *血浆蛋白制品（白蛋白，PPF） *血浆（不宜作扩容剂）,未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液： 有些胶体液的COP
6、血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水； 人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。 失血量30%血容量，加用胶体液。 “晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。,正确理解输血对急性失血病人的意义 心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。 代偿机制有三方面：氧吸取率 正常人静息时有70%的氧未被摄取； 未被吸取的氧可通过摄取率被机体利用； 严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率，氧耗量维持恒定。, 心输出量心脏贮备力好的贫血病人, 心输出量可增加5倍；急性贫血时, 最初心输出量的增加靠心率； 血容量补足后，心肌收缩力，每搏输出量；血液稀释
7、血粘度外周血管阻力心输出量。,氧离曲线右移 Hb90100g/L开始右移 Hb65g/L明显右移，有利于组织摄氧。 * 有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差； * 严重创伤或感染代谢率氧耗量， 耐受力。,外科输血的目的最重要的是尽早纠正血容量，也要正确纠正血液成分的缺乏。 失血性休克抢救能否成功取决于是否能早期恢复血容量、血流量和氧运输量。, 围手术期输血指征* 传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。 即 Hb100g/L或HCT0.30 近年研究表明： 如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血； 择期手术前Hb分别为60100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3
8、.2%，无显著性差异。,输血指征尚无一致标准,美国国立卫生研究所(NIH) Hb70g/L美国血库协会 Hb80g/L Hebert对ICU病人 低危Hb 70-90g/L 高危Hb100-120g/L我国临床输血技术规范 Hb70g/L,输血指征应根据病情综合考虑。 * 有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L； * 无心肺疾患的年轻病人,Hb在70100g/L可以耐受手术。, 急性失血病人的输血指征 * 大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和 组织血流灌注。 * 如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。 * 失血量20%血容量，只要输液，不必输血； * 失血量20%血容
9、量，HCT0.30需要输血；,部分病人需要大量输血。 大量输血： 24h内输血量自身血容量。 * 严重创伤或合并感染，代谢率和氧耗量，HCT提高到0.35可降低死亡率。,1942 Adams:Hb100g/L,Hct30%(10/30原则)1988 NIH: 认为100g/L不尽合理，应降至 Hb70g/L 1) 关键是维持足够血容量 2) 正常携氧能力是组织需氧量的 45倍拒绝输血者：Hb70g/L,死亡率0.51.5% Hb50g/L,死亡率40%,全血和红细胞的优缺点,全 血 红 细 胞提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力必须同型输血 同型或相容含全部抗凝保存液 抗凝剂随血浆除去
10、血浆中含较多K+、 “保存损害产物”随血浆除去NH3、乳酸 含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少浪费血源且风险更大 一血多用且风险相对小,输红细胞的适应证 * 血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧 能力； * 提高血液的携氧能力输红细胞为好； * 红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反 应少； * 添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。,急性失血的输液输血疗法,容量损失 建议的液体和血液,小于20% 晶体液为主，不输血20%50% 晶体液或并用胶体液 红细胞50%100% 晶体液、胶体液 红细胞，可输部分全血大于100% 除上述外，白蛋白、 血小板、新鲜冰冻血浆 酌情选用,急性失血
11、治疗的血液学指标,指标 达到的水平,血容量 接近正常血红蛋白 大于100g/L血细胞比容（HCT） 大于0.32 血清总蛋白 大于50 g/L血小板 大于50109/LPT，APTT 小于1.5倍对照,动物实验表明（犬）,单纯输注全血,红细胞也补充,血容量得到补充,组织间液缺少28%,死亡率70%,全血+血浆,组织间液缺少30%,死亡率80%,平衡盐溶液+红细胞,存活率达70%,四、急性失血病人治疗中的外周 组织水肿问题失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：出血期 特点：血容量，组织间液，细胞内水。 治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。,：止血后的继续扩容期 特点：组织间液（水肿），细
12、胞内液， 血容量。 治疗：继续用晶体液扩容。 水肿在止血后1836h达高峰。：利尿期 特点：尿量逐渐， 水肿多在34天内消退。 治疗：限制钠盐和液体。, 水肿发生机制 * 大量晶体液扩容血浆蛋白被稀释COP； * 组织水肿的严重程度明显大于COP程 度， 说明COP不是组织水肿的主要原因; * 水肿与严重感染、低血压组织间隙基质结 构改变大量白蛋白滞留组织间隙； * 补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能 减轻组织水肿；,* 水肿的原因也并非晶体液过量； * 限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿; * 补足晶体液后组织间隙静水压间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流； 加上肝脏合成白蛋白和白蛋白降
13、解速 度；组织水肿和低蛋白血症将在数天 内消失。,* 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关： 肺毛细血管内静水压 COP 肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。,* 主张用晶体液扩容者认为： 用晶体液虽然使血浆蛋白稀释COP;但因肺间质COP也相应、静水压和淋巴回流；这些“水肿自限因素”可抵销COP对肺水肿发生的影响。 创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿； 肺毛细血管通透性血浆蛋白渗漏到肺间质 肺间质水肿； 再用胶体液扩容 ARDS。,综合统计资料表明： 晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低 5.7%； 创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。 非创伤病人（选择性手术不伴休
14、克）胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。,强调下列几点： 创伤合并感染者应选用晶体液 为主的扩容液； 非外伤病人适合以胶体液 为主的扩容液; 不轻意用血浆扩容或治疗 低蛋白血症;,五、大量输血时的出血问题： 出血的常见原因 低体温（最常见，最易被忽视） 低体温(35)血小板功能和凝血因子活性出血。持续性低血压和低灌注 低血压和低灌注持续30min1h组织缺氧和酸中毒凝血系统激活DIC。, 肝病 凝血因子合成、AT、蛋白C、蛋白S合成 肝病 纤溶亢进（抑制物合成） 脾功能亢进，血小板 大量输库血或红细胞出血更加严重。 稀释性血小板 大量失血并输入大量库血稀释性血小板。 输血量达1、2、3个
15、自身血容量时， 自身血剩余量分别为37%、15%和5%。 输血量1.5个自身血容量时血小板， 血小板50109/L伴微血管出血应输血小板。, 稀释性凝血因子 输血量2个自身血容量凝血因子出血。 PT或APTT正常对照1.5倍应输FFP。 凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。 FFP剂量要足，1015ml/kg。 文献报道：稀释性血小板比稀释性凝血因子更为多见。,六、关于输新鲜血 新鲜血的概念是符合下列条件： * 红细胞接近100%存活； * 2,3-DPG接近正常； * 钾的含量不高。 ACD5天（3天） 新鲜血 CPD、CPDA10天(7天)前认为CPD或CPDA保存7天内的
16、血即为新鲜血。 （保存期短的库血即为新鲜血）,CPD血的生化变化,当天鲜血风险更大,尚未复检血中病原微生物活力强，传染性强。有活性的淋巴细胞活力强，GVHD 。,以下情况最好输鲜血,着眼点在于2、3-DPG和K+1、新生儿、特别是早产儿需要输血或换血者；2、严重肝肾功能障碍需要输血者；3、严重心肺疾患需要输血者；4、急性失血伴持续性低血压或大量失血需要输血者；5、DIC需要输血者。,新鲜全血并不“全”： 所含的血小板和凝血因子浓度低； 保存12h的全血中血小板的功能大部分丧失； 因子最不稳定，保存1天活性丧失50%； 因子也不稳定，保存3天活性丧失50%。 输新鲜全血治疗或预防病理性出血不合理。 输新鲜全血只能提高血色素。,全血不全,输全血（常规量）只能提高Hb，不能使外周血中的粒细胞数和血小板数提高，而且发生输血传染病和输血不良反应的风险更大。,WB内主要成分含量,小 结,1、急性失血应迅速输液扩容而不是输血；2、输液要先“晶”后“胶”；3、在扩容的基础上合理输血（主要是输红细胞）；4、“失血必须输血，失全血必须输全血”的观念太陈旧；5、失掉的是全血，从血库取来的全血并不“全”；6、临床医生应更新知识，放弃输全血的旧观念。,成分输血，势在必行！,谢谢！,
