1、脑 动 脉 夹 层,附VA、BA夹层的临床影像解析,大庆龙南医院 惠凯,李舵兰 女 66岁高血压病史10年，脑梗塞病史5年，糖尿病4年，反复头昏、动作笨拙、行走不稳,2017-10-26,2017-7-18,T2WI桥脑长T2腔隙病灶,A:T1WI 双侧VA V4段管腔内部分流空信号缺失，RVA 动脉管腔前侧壁可见短T1高信号，LVA流空信号不 均匀B:T1WI RICA海绵窦段部分流空缺失，后内侧壁可见 等T1异常信号C：T2WI 桥脑中上端、近第四脑室顶部，BA横位扭曲， 桥脑外形改变，脑桥基底部长T2软化灶,A,B,C,双侧VA V4段狭窄，斑块形成？夹层双腔？RICA C5段狭窄，斑块
2、形成？夹层双腔？BA横位扭曲，横位段BA长轴与脑干纵轴垂直脑桥多发腔隙性软化灶,BA：“C”型扭曲+横位+梭形瘤+串珠样改变双侧VA：“C”扭曲+梭形瘤+串珠样改变VA、BA无闭塞,L,L,RMCA闭塞 RPCA侧枝代偿 LICA终末段钙化伴狭窄、同侧顶叶梗死,VA、BA梭形动脉瘤伴钙化，BA横位的CT表现,双侧VA、BA夹层动脉瘤RICA夹层伴远端闭塞RMCA闭塞LICA终末段狭窄VA、BA扭曲、横位、钙化LMCA起始部钙化桥脑栓塞左侧顶叶梗死,！CT平扫-能准确反映VA、BA钙化？MRI-T1WI可作为动脉管腔结构改变的依据,脑动脉夹层 cerebral artery dissection
3、,动脉夹层又称动脉剥离，指动脉内膜撕裂，血液进入剥离的动脉壁间形成血肿。根据血肿形成部位，可将动脉夹层分为二大类： 1.壁间血肿位于血管内膜与中膜之 间，造成血管腔狭窄甚至闭塞， 临床多表现为缺血症状。 2.血肿位于血管中膜与外膜之间， 形成夹层动脉瘤，血肿容易突破 血管外膜，引起SAH。,脑动脉夹层cerebral artery dissection,Dissection类型,外伤性动脉夹层 机械损伤：穿通伤或挫裂伤、快速的头部运动自发性动脉夹层 无特定的决定因素，可能的诱发因有血管性疾 病如肌纤维发育不良、内弹力板缺损、马凡 氏综合征等。 Dissection主要的危险因素有 吸烟、高血压
4、、偏头痛、糖尿病、感染、高同型半胱氨酸 血症、动脉粥样硬化、口服避孕药等,cerebral artery dissection,颈部动脉夹层是青年人卒中的常见原因，占45岁以下缺血性卒中的20。椎动脉夹层动脉好发年龄多为40岁以上，男性略多于女性。在椎基底动脉系统中，颅外椎动脉夹层动脉瘤常好发于V3段，颅内好发于V4段。椎动脉V4段位于颅内段的近心端，易于受到头部运动导致的剪切力的损伤。同时，颅内血管外膜薄，中膜弹性纤维少，外弹性膜发育不全，且缺乏周围组织支持，是此处夹层动脉瘤容易破裂导致SAH的原因。,VAD临床表现平均发病年龄40岁，约55%自发性VAD患者有后颈部或枕部疼痛一侧后颈部或枕
5、部疼痛，随后出现进展性后循环缺血症状是VAD的特征性表现，通常间隔时间为数小时、数天，甚至数周，平均为2周。脑干或小脑梗死是颅内VAD最常见的临床表现，50以上表现为脑干梗死症状，最常见的是延髓背外侧梗死(wallenberg综合征)。梗死机制是夹层处血栓脱落栓塞远端血管或血栓形成致分支血管闭塞。,椎基动脉夹层 （Vertebrobasilar Artery Dissection，VAD）,CTA动脉夹层表现原始图像可以看到狭窄的管腔，轴位有半月形的壁间出血略高密度区，重建图像可以清楚看到狭窄的位置、长度，甚至可以看到夹层掀起的内膜。,cerebral artery dissection,壁内
6、血肿为动脉壁夹层分离所致,表现为动脉壁增厚,增厚的管壁边缘光滑。T1、质子像和压脂像可见动脉壁呈新月状、曲线样、带状和环状异常信号影。T2像因脑脊液为高信号,无法与高信号的血肿区别,故T2像对动脉壁内血肿的检出较T1低，但对内膜瓣的检出较T1显著。,脑动脉夹层MRI的特征性改变,双腔为动脉壁夹层分离后形成的真、假血管腔,是夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊断依据。,脑动脉夹层MRI的特征性改变,脑动脉夹层MRI的特征性改变,内膜瓣为动脉壁内膜夹层分离所致。T1、T2和质子像可见有高信号的瓣状结构位于血管腔中,以T2像最明显，为夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊断依据。,脑动脉夹层脑血管造影的特征改变,
7、动脉不规则狭窄 最常见,是较重要诊断依据双腔征 最典型且具有诊断意义线样征 表现为偏心形动脉瘤样扩张并近端或和远端狭窄血管，是比较可靠的证据且较常见其他间接征象 假性动脉瘤、串珠样改变、双向血流、梭形扩张、鼠尾征、火焰征栓塞引起远端或分支闭塞等,对于颈部血管夹层，在MRI上可以看到包绕变细的颈内动脉的新月形血管壁间血肿是颈动脉夹层在磁共振成像上的特征性表现。,双腔征,火焰征,双腔征和串珠征,Dissection of the V4 segment of the vertebral artery: clinicoradiologic manifestations and endovascular
8、 treatment,In patients with acute SAH, a dissecting aneurysm with proximal and distal stenosis (pearl and string sign) is the typical angiographic finding；retention of contrast medium within the pseudolumen on delayed-phase images are diagnostic of VA dissection,ischemic symptoms,夹层动脉瘤引起缺血性卒中临床表现缺乏特
9、异性,诊断主要依据影像学的特异性改变。夹层发生急性期常表现为患者枕部头痛或颈痛伴卒中发生是诊断线索。45岁以下年轻患者,尤其婴幼儿急性脑卒中者应想到患本病可能。,VAD缺血性卒中临床诊断要点,杨淑霞 女 58岁高血压病史15年，最高220/160mmHg，平素血压140/100mmHg。脑梗塞病史14年。突发头晕、后枕部闷痛、呕吐5h入院。入院后8h突发意识不清，四肢迟缓性瘫。,07/10,07/10,内膜瓣壁间血肿双腔,07/10,壁间血肿双腔,07/10,13/10,13/10,13/10,15/10,患者意识转清，右侧上下肢可依嘱活动，R3-3-3-3，L2-2-2-2BA下段串珠样改变
10、，BA中上段管壁光滑、无狭窄；双侧VA显示不良,15/10,27/10,27/10复查CTA，LVA V4段梭型扩张、官腔不均匀性狭窄伴有钙化斑， BA下段狭窄不规则狭窄伴钙化斑 BA中上段光滑无狭窄,LVA V4段夹层动脉瘤伴不完全闭塞BA夹层伴狭窄基底动脉系统栓塞,Dissection保守治疗后可消失,鉴别诊断,动脉粥样硬化性脑血栓形成。 动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的危险因素,多见于中老年人,常合并高血压病、糖尿病等,动脉造影表现单纯狭窄或闭塞,且狭窄则呈缓慢进展,很少在短时间内出现闭塞或恢复正常的戏剧性变化。 夹层动脉瘤则随壁间血肿吸收或增大,病变特征可消失、加重或由不典型变为典型,缺血性卒中多见反复动脉源性栓塞远端血流动力学改变夹层可增大或消失,动脉夹层引起卒中的机制和特点,
