1、休克,shock,川北医学院 病理生理学教研室,2004.3,概 述,概念：休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍,休克认识的三个阶段,（1）失血性休克：失血量超过机体总血量的20,（2）创伤性休克（troumatic shock),1、按休克发生的原因分类,（ 4）感染性休克 (infectious shock),（ 5
2、）过敏性休克 (anaphylactic shock),（6）心源性休克 (cardiogenic shock),（7）神经源性休克 (neurogenic shock),（ 3）烧伤性休克 (burn shock),第一节 休克的病因与分类,3、按休克时的血液动力学特点分类,1）低排高阻型休克：又称为低动力型休克或“冷休克”,2）高排低阻型休克：又称为高动力型休克或“暖休克”,2.按休克发生的始动环节分类：,（1）低血容量性休克：血容量急剧减少,（3）心源性休克：心泵功能障碍,（2）血管源性休克：血管容量扩张,第二节 休克的发生机制,以失血性休克为例把休克分为三个时期：,休克初期,休克晚期,
3、休克期,微循环缺血缺氧期,微循环衰竭期、DIC期,微循环淤血缺氧期,正常微循环及其调节因素：,调节：神经体液因素-交感，受体，2代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期）,微循环缺血缺氧的发生机制：,儿茶酚胺,白三烯,血管加压素,血小板活化因子,血管紧张素,血栓素A2,内皮素,微循环变化的主要特征：,（1）毛细血管前后阻力均增加，毛细血管前阻力增加更加明显。,（2）大量真毛细血管网关闭，而动静脉吻合支大量开 放，组织细胞缺血缺氧。,（3）微循环血液灌严重减少，处于“灌少流少、灌少于流”的状态。,休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持,（1）
4、动脉血压的维持：,“自身输血”作用：休克初期，由于交感肾上腺髓质系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为“自身输血”作用。,“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中，使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。,交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，作用于心肌肾上腺素能受体。,(2) 心、脑血液供应的维持：,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管强烈收缩，心、脑血管收缩不明显。,休克初期的主要临床表现：,皮肤苍白、四肢冰凉、出冷汗，脉搏细速、尿量减少，神志清楚、烦躁不安，血压可降低、也可保持正
5、常，脉压降低（外周阻力增高使舒张压增高所致）。,2、休克期（微循环瘀血缺氧期、休克中期 、休克失代 偿期）,微循环淤血的机制：,1、乳酸增多,2、组胺增多,3、激肽增多,缺氧、酸中毒使肥大细胞脱颗粒,缺氧、酸中毒、抗原抗体反应使激肽释放酶活化,血管对CA反应性降低,4、腺苷增多,5、5HT增多,6、内啡肽增多,微静脉强烈收缩（信号转导，细胞骨架）,内源性阿片肽，应激，减慢心率降低血压,7、血液流变学改变：,（1）红细胞聚集 （2）白细胞附壁、嵌塞 （3）血小板粘附、聚集 （4）血液浓缩，血浆外渗,微循环变化的主要特征：,（1）毛细血管后阻力大于前阻力，血管运动减弱,（3）微循环“灌多流少，灌多
6、于流”，微循环淤血。,（4）白细胞粘附、红细胞和血小板聚集，加重微循环淤血,（2）真毛细血管网开放，但血流速度减慢,微循环淤血的后果：,（1）动脉血压进行性下降,（2）心输出量降低：酸中毒,（3）心脑供血量减少,临床表现：发绀、血压降低、脉搏无力、静脉塌陷、少尿无尿，神志淡漠，甚至昏迷,（5）毛细血管流体静压增高，组织液生成大于回流，血液浓缩，血细胞比积增高。,3、衰竭期（微循环衰竭期、休克晚期、休克难治期、DIC期）,微循环衰竭及DIC的发生机制：,（1）微循环各个部位血管均舒张，血管麻痹,（2）肠源性内毒素血症,（3）血液高凝状态: 血细胞比积、纤维蛋白原,（4）内源性凝血系统激活,（5）
7、外源性凝血系统激活,（6）血细胞受损,微循环变化特点：,（1）毛细血管前后阻力均降低,（2）真毛细血管内血流停滞，血液处于“不灌不流”状态,（3）微血管麻痹，对治疗药物几乎无反应,（4）广泛微血栓形成，造成细胞及器官功能障碍,微循环衰竭的后果：,出血,器官功能障碍,全身性炎症反应综合征 ：多种因素作用单、巨噬、中,DIC和休克互为因果，使休克进一步恶化,其原因是：,（1）DIC形成后，大量的微血栓堵塞微循环，使回心血量进一步减少。,（2）纤溶系统活化，形成大量FDP, 使微血管壁通透性增高，血液进一步浓缩。,（3）继发性纤溶亢进导致出血，使有效循环血量进一步减少。,（4）MSOF。,除休克中期
8、表现进一步加重外，出现多系统器官功能衰竭的临床表现。,（1）急性肾功能衰竭,（2）急性呼吸功能衰竭,（3）心功能衰竭,（4）肝功能衰竭,（5）胃肠功能衰竭,（6）中枢神经系统功能衰竭,休克晚期的临床表现：,第三节 休克时机体的功能代谢障碍,一、休克时的细胞功能障碍（休克的细胞机制）,（一）细胞膜的功能障碍,ATP的不足、膜离子泵功能抑制、磷脂酶活化,（二）线粒体功能障碍,生物膜损伤，Ca2+内流，呼吸链中断，细胞色素C释放，启动细胞凋亡，线粒体肿胀、破裂,（三）溶酶体的功能障碍,（四）能量生成障碍，糖酵解增强，酸中毒,线粒体功能障碍，糖的有氧氧化受阻,（五）细胞变性、坏死和凋亡,TNF、细胞色
9、素C、自由基等都可以启动细胞凋亡,2002 S. Brenner, H. R. Horvitz, J. E. Sulston M&P Apoptosis,Nobel prizes awarded for research in apoptosis,2002年诺贝尔医学与生理学颁奖仪式，瑞典斯德哥尔摩音乐厅。,二、急性肾功能衰竭,1、功能性急性肾功能衰竭,由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。,休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。,两种类型：,2、器质性急性肾功能衰
10、竭,肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。,三、急性呼吸功能衰竭,概念：严重休克患者可发生急性呼吸功能衰竭，通过尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺微血栓形成、肺出血及肺泡内透明膜形成等病理变化，称之为休克肺。,表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS)的表现。,休克肺的发生机制：,1、肺泡毛细血管膜通透性增高,2、肺泡表面活性物质减少,3、肺内弥散性血管内凝血,四、心功能障碍,休克可以引起急性心力衰竭，其发生机制：, 冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加（代偿反应有关）,酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱。,心肌抑制因
11、子使心肌收缩力减弱,概念：休克时，胰腺缺血，胰腺外分泌细胞溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶D, 分解组织蛋白而生成的小分子多肽，其中一些小分子多肽具有心肌抑制作用，称为心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF)。,生物学功能：,抑制心肌收缩性,抑制单核/吞噬细胞系统的功能,使腹腔内脏的小血管收缩,心肌内DIC使心肌细胞受损,细菌毒素对心肌的抑制和损伤。,五、脑功能障碍,六、肝功能障碍,早期主要表现为烦躁不安，晚期由于缺氧、酸中毒等可引起神志淡漠、昏迷，严重时由于脑水中可以形成脑疝。,肝缺血和淤血，乳酸异生为糖的能力减弱，是休克中 度酸中毒的重要原因。,七、胃
12、肠道功能障碍,胃肠粘膜屏障功能遭到破坏,肠源性内毒素血症:,肠道细菌移位： 概念：肠粘膜屏障功能受损，肠道内细菌透 过肠粘膜 进入血液循环，在其他部位组织、器官生长 繁殖，并产生损害作用，称为细菌移位（bacterial translocation),概念：胃肠道细菌产生的内毒素，当肠粘膜受损或肝脏对内毒素灭活功能降低时，内毒素可浸入血液循环，导致全身多个器管损害，称为肠源性内毒素血症。,八、多系统器官功能衰竭,概念：严重感染、创伤、休克期间或经复苏以后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭，称为MSOF。,MSOF的发生机制：,（一）器官微循环灌注持续减少,1、交感肾上腺髓质系统
13、强烈兴奋，以及其他多种血管活性物质收缩血管,2、乳酸、腺苷、激肽等使微循环淤血，新鲜血液灌 注减少,3、血管内皮因缺血、内毒素等受损，引起DIC, 阻塞微循环,4、中性粒细胞粘附于内皮细胞，在炎症介质作用下引起呼吸爆发,（二）肠道细菌移位,（三）全身性炎症反应失控,第五节 各型休克的特点,一、感染性休克,低排高阻型：冷休克,高排低阻型：暖休克,二、创伤性休克：属低血容量性休克,低血容量,炎症反应,氧自由基,三、烧伤性休克：属低血容量性休克,极 易发生DIC(组织因子入血）,四、心源性休克,两型：低排低阻型和低排高阻型,早期动脉血压明显降低,五、过敏性休克：型变态反应，组胺、激肽大量产生，动脉血
14、压急剧下降,六、神经源性休克,第六节 休克的防治原则：,（一）去除病因,积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等）,（二）、纠正酸中毒,根据血气分析结果及时纠正酸中毒十分必要，因为酸中毒可以使心肌收缩力降低，导致高钾血症，还会直接影响血管活性药物的疗效。,碳酸氢钠需要量(mmol/L)=体重(公斤) X 0.2 X (27-HCO3) 先给需要量的1/2，再根据血气分析调整用量。,2、扩充血容量,各型休克都存在有效循环血量的减少，因此，除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。,补液量的原则：“需多少，补多少”。,补液量是否足够的依据：中心静脉压和肺动脉楔压最准
15、确，但需进行插管。可以动态监测血压、脉搏、尿量等指标。,出血量估计，根据接血器只能反应外出血量；腹部移动性浊音；血细胞压积或血红蛋白反应滞后，血止2436小时才能如实反应；血压、心率在失血早期也不能反应出血量。 利用休克指数可以提供失血量的参考：正常值是0 .54 公式：休克指数=心率收缩压 休克指数与失血量关系见下表,休克指数估计失血量 占循环血量比例10 1000 23% 15 1500 33% 20 2000 43%,液体的种类：,1 晶体溶液：生理盐水、林格氏液、平衡盐溶液等。,2 胶体溶液：低分子右旋糖苷、血浆、代血浆等。,休克补液总的原则：,量需而入，先快后慢，先多后少，先盐后糖，
16、先晶体后胶体,输血和输液的比例：根据血细胞比积的改变来确定，保持血细胞比积在3540的范围。,（三）合理使用血管活性药物,原则:,若有酸中毒，还应在纠正酸中毒的基础上使用血管活性药物,对于低血容量性休克应在补足血容量的基础上使用血管活性药物，,低排高阻型休克应在上述基础上使用扩血管药物治疗,神经源性休克、过敏型休克及其它高排低阻型休克应使用缩血管药物治疗。,（四）细胞损伤的防治,能量合剂、膜稳定剂（如糖皮质激素等）,（五）体液因子拮抗剂的应用,卡托普利拮抗肾素血管紧张素,苯海拉明拮抗组胺,抑肽酶减少激肽的释放,皮质激素（可减少前列腺素、白三烯、PAF、NO等生成）,抗TNF的抗体,纳络酮拮抗内啡肽,SOD、别嘌呤醇拮抗氧自由基的作用。,（六）防治器官功能衰竭。,输血输液开通道,纠酸升压抗损伤,抢救休克要记牢,改善循环最重要,
