1、第三节 地质环境和土壤 一、地质环境与疾病,生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡,生物体内元素,宏量元素：占人体总量的99.95%，人体需要量每日100mg或更多； C、H、O、N、S、 P、Na、K、Ca、Mg、Cl,微量元素：均少于人体0.01%，人体需要量少于每日100mg,微量元素：,必需微量元素 ： 生命和机体正常生理活动所必需的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F,非必需微量元素： 无明显生理功能的微量元素,必需微量元素 ：适宜剂量范围非必需微量元素 ：最高容许浓度,适宜剂量范围,正常,有 害 作 用,死亡,人 体 的 反 应,摄入剂量,必,需,元,素,
2、非必需元素,必需元素和非必需元素的剂量反应关系,A,B,C,D,生物地球化学性疾病 （Biogeochemical Disease）(endemic disease),化学性元素性地方病： 由于地壳表面元素分布的不均一性，导致元素分布存在区域性差异，如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地动物、植物及人群发生特有的疾病，称化学性元素性地方病，又称生物地球化学性疾病。,生物性地方病：鼠疫 血吸虫病 布氏杆菌病,化学元素性地方病： 碘缺乏病 地方性氟中毒 地方性砷中毒 大骨节病 克山病,判断化学元素性地方病的条件具有明显地区性，且与地质中某种元素关系密切；在不同时间、地点
3、、人群中均有同样的相关性与地质中某种元素有明显的剂量-反应关系上述相关性，可用现代医学理论加以解释,由于摄碘量不足而引起的一系列病症。包括多种疾病形式，甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏的最明显的表现形式 。妇女在怀孕期间缺碘，会导致流产、早产、死产、胎儿先天畸形。碘缺乏病是目前已知的导致人类智力损害的最主要原因，儿童正在生长过程中一旦缺碘，则严重影响智力发育，即使轻微的缺碘，也会成为学习上的低能儿。,碘缺乏病（Iodine Deficiency Disorders，IDD）,1、碘在自然界中的分布 水碘水平：山区平原平原；内陆沿海；农村城市,4、地方性甲状腺肿,发病原因,缺碘：主要原因致甲状腺肿物质
4、： 硫氰酸盐：杏仁、木薯、黄豆、核桃仁 硫葡萄糖苷：芥菜、卷心菜、甘蓝,高碘：过多的碘占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制,新疆奎屯地区水碘含量地理分带与地方性甲状腺肿大率关系,临床表现：早期轻度肿大，无自觉症状中晚期可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难检查可见并触及肿大的甲状腺,正常甲状腺组织： 看不见摸不着肿大：看不见摸得着肿大：看得见摸得着,我国现行的地方性甲状腺肿诊断标准如下：,居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末 节小于拇指末节且有结节排除甲状腺机能亢进、甲状 腺炎、甲状腺癌等其他甲状 腺疾病尿碘50g/g肌酐，甲状腺吸碘率呈“饥饿
5、曲线”可作为参考指标,5、地方性克汀病,发病机制：,胚胎期由于外环境缺碘，首先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次是体格发育受阻。 主要表现为：矮小、痴呆、聋哑、神经系统症状等。 见于古老的严重病区。,亚临床克汀病：,临床表现：,智力低下：主要症状聋哑：生长发育落后：身材矮小，粘肿型明显；下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小；婴幼儿生长发育落后；克汀病面容；性发育落后神经系统症状：现症甲状腺功能低下：黏液水肿甲状腺肿：,诊断,必备条件： 出生、居住在碘缺乏地区 不同程度的智力障碍,辅助条件： 神经系统症状：不同程度的听力、语言、运动神经障碍 甲状腺功能低下症状：不同程度的身体发育障碍、不同程
6、度的克汀病形象、甲低表现,6、防治措施：,补碘： 碘盐：1:20,000 1:50,000 KI 或 KIO3 碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI/ml) 严重缺碘地区或孕妇一次肌注12ml 口服碘化钾： 甲状腺制剂：,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,（二）地方性氟中毒 是由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病 。,山西襄汾县出土的10万年前“丁村人”氟斑牙化石,1. 氟在自然界中的分布 化合物形式存在，地下水氟地面水氟2. 氟在体内的代谢 含
7、氟的气体、蒸汽和粉尘可从呼吸道吸收， 饮水、食物摄入可经消化道吸收75%与血浆蛋白结合，分布在各组织，蓄积在牙齿、骨骼,3. 地方性氟中毒的流行病学 全国各省、市、自治区：1187个县，病区人口3.3亿，氟斑牙3877万，氟骨症284万，按13亿人口计算，平均每30人有一人氟中毒 病区类型 饮水型： 燃煤污染型 ： 饮茶型： 人群分布 氟斑牙：儿童恒牙形成期 氟骨症：多见于成年人，16岁，特别20岁增多，随年龄增高而增多 非病区迁入易患病:,全国地方性氟中毒环境类型图,浅层高氟地下水型,深层高氟地下水型,高氟温泉型,富氟盐矿型,新疆奎屯地区水氟含量地理分带与青少年氟斑牙患病率关系,燃煤污染型地
8、氟病病区主要分布在长江三峡流域和西南地区，有病区县199个，病区村34872个，病区村人口3320万；,饮茶型氟中毒主要分布在西藏、四川、内蒙、青海和甘肃等省（区）有饮砖茶习惯的少数民族居住的地区；全国有316个县，共3246个乡（镇）饮用砖茶，人口约3100多万；8-12岁儿童氟斑牙患病人数为50.53万人；成人II度及以上临床氟骨症患病人数为301.38万人。,1）破坏钙、磷代谢F + Ca2+ CaF2 沉积于骨组织(主要)骨质硬化、骨皮质增厚X线影象：粗大的阴影沉积于关节韧带肌腱等 硬化血钙 甲状旁腺分泌 溶骨作用加强 骨质疏松或软化 X线影象：骨密度,4、发病机制,2）氟对牙齿的影响
9、： 预防龋齿 过量的氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点。出牙后，牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点和条纹。釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。,氟斑牙（白垩型）,3）抑制酶的活性 过量的氟进人机体与钙、镁结合成难溶性的氟化钙及氟化镁，使体内许多需要钙、镁参加的酶的活性被抑制。 烯醇化酶、琥珀酸脱氢酶等 三羧酸循环障碍 影响体内糖代谢。,5、氟斑牙,临床表现：,釉面光泽度改变釉面着色釉面缺损,氟斑牙的诊断依据：,出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损即可诊断。,6、氟骨症,1）症状,疼痛
10、：最普遍的自觉症状，持续性多为酸痛，无游走性神经症状：因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，表现为肢体麻木，知觉减退肢体变形：其他：类神经征表现： 头痛、心悸、乏力、困倦等胃肠系统功能紊乱： 恶心，食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等,2）氟骨症的X线表现,骨质及密度改变： 密度增高的主要表现为骨小梁均匀变粗、密，骨皮质增厚，骨髓腔变窄或消失，以腰椎、骨盆明显。 密度减低的主要表现为骨小梁均匀变细、小，骨皮质变薄，骨髓腔扩大，多见于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改变：主要表现为软组织钙化关节改变：软骨退变坏死，关节面凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体，大关节多见。,流行病学
11、发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成年后迁入病区者可无氟斑牙）同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者实验室资料，尿氟含量多超过正常值。,3）氟骨症的诊断依据,氟骨症可用钙剂和维生素D治疗，一方面可调节钙磷代谢，另一方面可减少机体对氟的吸收。氟斑牙采用涂膜覆盖法，药物脱色法预防措施： 查清氟的来源 改用低氟水， 或采取措施除氟（活性氧化铝法、碱式氯化铝和硫酸铝法除氟） 改良炉灶 研制低氟砖茶,7、防治措施：,(三) 地方性砷中毒,由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤而致的一种地方病
12、。以慢性中毒多见，主要表现为皮肤色素沉着和（或）脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、皮肤癌和末梢神经炎。,1. 流行病学,自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中砷：+3价 毒性：+3价 +5价 +3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。 贵州黔西南地区,进入体内的砷与蛋白质或酶中巯基结合，尤其是含二巯基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相应的代谢功能障碍。DNA氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程,2.发病
13、机制：,3.临床表现,饮水中含砷20mg/L 急性砷中毒 饮水中含砷0.5mg/L 慢性砷中毒皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化 神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及 消化系统 食欲减退、恶心、腹痛、腹泻、消化不良 心脑血管及末梢循环 黑脚病致癌作用 砷及其化合物是IARC确认的第1类对人致癌物,黑脚病 （black foot disease）,在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。,地砷病的危害,手/趾掌角化,花肚皮-腹部色素 沉着与脱失,皮
14、肤癌,4. 诊断,水砷含量、空气砷浓度和污染食物砷含量临床症状实验室检查 发砷、尿砷含量,5. 防治措施,对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。无有效方法，对症治疗,一种病因未明的、以心肌坏死为主要病理改变的地方病。,（四）克山病（keshan disease）,1.流行病学病区从东北至西南形成一条较宽阔的地带多为大山脉两侧半山区或丘陵地带地貌多呈侵蚀区，地表水流失严重，致使硒等元素贫乏 日本和朝鲜北部山区也有过本病报告,2.克山病的病
15、因学,生物地球化学病因：微量元素（主要是硒）、氨基酸、维生素缺乏或失衡等引起克山病早期心肌损伤生物病因学说：包括自然疫源性虫媒学说、肠道病毒传染学说和真菌毒素中毒学说，至今均未取得足够的证据证实,克山病临床主要表现为急性和慢性心功能不全，心脏扩大，心律失常以及脑、肺和肾等脏器的栓塞。根据心功能状态将其分为四型,急型,慢型,潜在型,亚急型,.临床表现及分型,.防治措施,流行区推广预防性服药：采用亚硒酸钠作为预防性服药，经多年推广，证明可明显降低发病率。综合性预防措施：注意环境卫生和个人卫生。保护水源，改善水质。改善营养条件，防止偏食，尤其对孕妇、产妇和儿童更应加强补充蛋白质，各种维生素及人体必需
16、的微量元素。,二、土壤污染和疾病 （一）土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物生长发育，直接或间接危害人畜健康的现象。 来源：工业污染：“三废”生活污染：生活垃圾、人畜粪便、生活污水农业污染：农药、化肥,（二）土壤污染对健康的危害,1. 生物性污染的危害 人 土壤 人（霍乱） 动物 土壤 人（钩端螺旋体 ） 土壤 人（破伤风）2. 化学性污染的危害 （1） 重金属污染 （2） 农药污染,（1） 重金属污染 1）镉污染痛痛病（itai-itai disease）,病因：长期食用含镉废水灌田生产的含镉很高的稻米而引起的慢性镉中毒。靶器官：肾脏Cd 损害肾小管肾功能异常
17、钙/磷代谢障碍 尿钙增加 骨质脱钙 骨骼病变患者低分子蛋白尿 尿中磷酸盐、尿糖、氨基酸 尿酶改变多发生在4060岁妇女，营养不良者多发,痛痛病主要临床表现：,痛痛病防治措施,本病无特效疗法 ，病死率很高。预防措施1、保证土壤中镉含量不超过 1.0mgkg2、成人每周摄入的镉不应超过400500 g 。3、为了早期发现镉污染对健康的危害，我国制定了环境镉污染所致健康危害区判定标准（GB17211-1998）,2)铊污染 铊（thallium, Tl）对环境造成的污染主要是由于含铊废水及废渣受风吹日晒和降水淋溶污染地表水、地下水、土壤和大气所致。铊及其化合物的毒性高，为强烈的神经性毒物，并可对肝和肾脏造成损害。三价铊的毒性大于一价铊。睾丸对铊的亲和力较强，对男（雄）性生殖功能具有特殊的危害。,环境铊污染对人群健康的影响主要为慢性毒作用，其特征性的表现有：毛发脱落，呈斑秃或全秃周围神经损害，早期表现为双下肢麻木、疼痛过敏，很快出现感觉和运动障碍视力下降甚至失明，可见有视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩,重金属污染的危害铊,（三）土壤的卫生防护原则,工业废渣处理粪便无害化处理垃圾无害化处理污水处理合理使用农药和化肥,
