1、危重症哮喘的机械通气治疗,四川大学华西医院呼吸与危重症医学科梁宗安,概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气,内容,2,在急性基础上对支气管扩张剂（尤其是肾上腺素能受体激动剂）不产生反应的重型和/或危重型急性发作在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加重，并且对常规治疗反应不良,危重症哮喘的概念,3,危重症哮喘的标准,4,哮喘急性发作时病情严重程度的分级,中华结核和呼吸杂志 2008,5,危重症哮喘住院病死率3%，收入ICU者稍高30%需要气管插管和机械通气，病死率大约8%,流行病学,6,既往哮喘危重发作病史，哮喘住院史，合并气胸病史哮喘用药史症状感知能力降低遗传因素,易导致
2、危重症哮喘的高危因素,7,呼吸道病毒感染变应原大量暴露体力活动应激阿司匹林等药物脱水等,触发因素,8,心律失常气道阻塞,引起哮喘死亡的直接原因,9,病理学及气流受限,GINA 2005,气道壁重建纤维化,慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎症渗出),急性支气管痉挛(平滑肌收缩),继发于炎症的气道壁水肿,直接和间接的气道高反应性,10,概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气,内容,11,肺功能改变：气流阻力增加，FEV1降低，FEV1/FVC降低，PEF降低气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中可使气道动态受压减少,气道
3、动力学的变化,12,急性发作时过度充气潮气呼吸时各肺容量包括肺总量的绝对值显著增加,肺容量的变化,13,气道外的气体陷闭肺弹性的调整吸气肌最大压力-容积特性的调整,引起肺总量改变的因素,14,哮喘发作时，作为功能代偿，潮气基线水平移向深吸气范围，补吸气量减少，补呼气量增加，肺过度充气；肺扩张的负压增加，肺弹性回缩力增加，缩窄的支气管增宽喘息持续时，功能残气量（FRC）增高，呼气肌动力作用，呼气过程持续，直到下一次吸气开始后，被动的呼气气流才终止，肺内仍有气体陷闭，产生auto-PEEP,auto-PEEP,15,16,17,哮喘所产生的代偿作用需要增加吸气肌的用力肌肉不得不在其静息长度较小的不
4、利条件下收缩严重哮喘发作时，由肺的过度膨胀对减少气道阻力的作用不大，吸气肌负荷明显增加，造成呼吸肌疲劳,呼吸肌疲劳,18,支气管张力增加，黏液阻塞，黏膜肿胀，气道管径缩窄，气道提早关闭，残气量增加，残气位在较高弹性回缩压时已达到，在较高正压下气道即关闭肺弹性回缩力降低，肺活量降低，静态顺应性在潮气呼吸范围内正常，动态顺应性下降，且和频率相关过度充气时，FRC增加，潮气呼吸环移向压力-容积曲线右侧，肺的顺应性下降,肺顺应性下降,19,哮喘时呼气流速受限，潮气量减少，呼吸频率增加，形成浅快呼吸呼吸功增加，喘息加重，呼吸困难，气促,呼吸类型的变化,20,通气减少、V/Q失衡、局部V/Q失衡导致低氧血
5、症通气增加，可保持PaCO2正常甚至下降严重时通气不均，导致PaCO2增高,通气/血流比例失衡，气体交换障碍,21,通气过度，PaCO2增高意味着疾病后期低氧血症相对不严重病程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的并发症如红细胞增多症等出现早期碱血症，后期酸血症,哮喘患者呼吸衰竭的特点,22,左右心室充盈受限，每搏排出量下降，需要增加心率维持心输出量胸内负压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加,循环系统的改变,23,概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气,24,尽早缓解症状改善氧合恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症减少不良反应,治疗目的,25,氧疗持续雾化吸入2受体激
6、动剂静滴糖皮质激素如甲强龙40-160mg/d静滴氨茶碱静脉滴注硫酸镁静脉2受体激动剂；肾上腺素雾化吸入抗胆碱药，口服白三烯拮抗剂维持水电解质和酸碱平衡，防治并发症和病情恶化缺氧不能纠正，出现酸血症，进行机械通气,治疗方法,26,27,概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气,内容,28,减少患者的呼吸做功防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢复血气正常清除分泌物,机械通气的目的,29,对哮喘药物治疗反应不佳，出现高碳酸血症不需要气管插管无神志障碍,适应证,30,31,扩张支气管, 降低气道阻力, 7cm H2O 的PEEP i可使小支气管的直径
7、增加1 mm, 而使中等大小支气管扩张2mm, 明显减轻气道阻力使萎陷的肺泡重新扩张并促进分泌物排出使呼吸肌得到休息, 抵消PEEPi ，减少呼吸功减轻了由于胸内负压过度波动对血流动力学的不良影响。但应注意高PEEPi与支气管痉挛肺过度充气相关,应避免过高的吸气压,治疗作用,32,内容,33,概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气,全身情况恶化肺功能进行性减退心功能受损立即行机械通气的指针：呼吸心跳骤停、呼吸抑制、意识障碍相对指针：不能讲话、沉默胸、呼吸性酸中毒（或合并代酸）、心律失常,指针,34,纠正血容量纠正电解质紊乱pH低于7.1可适当补充碳酸氢钠,通气前的准备,3
8、5,初期使用注意镇静深度合适每日唤醒必要时应用肌松剂,镇静剂的使用,36,气管导管口径应大，以减少呼气阻力，便于吸引吸气峰压和平台压应尽可能低，以减少气压伤和减少对循环功能的影响呼吸频率维持在12-16次/min左右，保证足够的呼气时间预防呼吸性碱中毒，防止心律失常等,通气处理时的注意事项,37,保持气道的湿化、温化，以免气道分泌物粘稠，应激性增高吸呼比维持在1:21:3。影响因素：气道阻塞，呼气流速降低，呼气时间延长呼吸困难使呼吸频率加快，吸气时间缩短分钟通气量变化，潮气量改变，吸气时间改变气道峰压降低，吸气时间延长,通气处理时的注意事项,38,动态过度充气(DHI)的发生机制,39,陷闭的
9、气量(Vtrap) + 潮气量(Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI),动态过度充气的恶性循环,40,41,气压伤,引流安全“三角”,呼吸机替代患者的呼吸做功适当提供呼吸支持和保证供氧分钟通气量控制在最小范围内降低潮气量，一般为常规值的2/3避免气道内压过高，可达5cmH2O，允许高碳酸血症呼吸频率降低，保证有足够的呼气时间,控制性低通气量辅助呼吸的应用,42,应用镇静剂，甚至肌松剂，消除患者自主呼吸，保持镇静注意气道湿化和分泌物清除,控制性低通气量辅助呼吸的应用,43,选择熟悉的模式A/C：需要镇静，注意其加重过度充气和auto-PEEP的不足,通气模式,44,较小的潮气量（81
10、0ml/kg),潮气量,45,控制性低通气初始频率 1012次/min,呼吸频率,46,相对低的Vi，降低吸气峰压（PIP）注意：吸气末肺容量（VEI）对低血压和气压伤的发生具有更重要和更直接的作用,吸气流速,47,CPAP/PEEP对抗auto-PEEP消除吸气肌所增加的呼吸做功缩短吸气时间，减少Ti/Ttot扩张萎陷的气道和肺泡一般PEEP小于15cmH2O,呼气末正压通气,48,49,氦气：低质量，空气的0.14倍，氧气的0.12倍在气道中呈层流，减少气道阻力FiO2 25%40%作用：减少呼吸功，改善肺内气体分布缺点：氦气价格十分昂贵,吸入氦氧混合气体,50,小结,51,谢谢大家 ！,
