1、新生儿黄疸的社区处理（sandwich法）,李宝琪光明新区人民医院红花山社康中心,一、课程基本信息,1、主题：新生儿黄疸概念及相关知识。2、课程时间：90分钟3、教学方法：sandwich-teaching,二、课程内容,现在我们身处全面二胎时代，越来越多的新生儿、婴幼儿前来社康就诊，针对社区常见的新生儿黄疸问题，我们医生该如何正确指导家长，我们该如何面对社康工作中遇到的新生儿黄疸？,1、sandwich教学法三明治教学法的核心是“教学-实践-教学”，在本次课程中我们会在课堂上大致按照“讲解-讨论-讲解”的思路，每名同学都有可能上台发言。2、分组按签名顺序每4人1组，分为ABCD四组，每组按顺
2、序分为1234等4号。,提出问题：A：新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的异同？B：为什么会出现病理性黄疸？C：社康转诊新生儿黄疸的指征有哪些？D：社康处理新生儿黄疸的手段有哪些？,3、小组内讨论（10分钟） 四组成员在组内讨论各自问题，达成共识后，推选出1名代表，由代表在总结会上发言来解答每组的问题。,4、小组间讨论（15分钟） 每组1号成员前往A组讨论第一个问题，2号成员前往B组讨论第二个问题，以此类推。每位成员都需阐述组内讨论的意见，并收集其他组成员的提问和建议。,5、总结发言（10分钟）每组成员代表前往讲台分别对各自的问题进行汇总发言，必要时辅助板书。每人总结发言的时间控制在2分30秒之内。
3、,6、休息（5分钟）所有学员已经听完4个问题的总结，可以利用休息时间梳理一下头绪，并饮水、上洗手间等。,解答几个小问题：什么是黄疸？ 黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官(黏膜和巩膜)黄染的现象。胆红素的单位：1mg/dl17.1mol/L出现黄疸的范围： 成人：血清总胆红素含量2mg/dl时，临床上出现黄疸。 新生儿：血清胆红素57mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。社康监测黄疸的手段：主要运用经皮胆红素测量仪，其实际测量值与血清胆红素呈正相关性，与血清胆红素的差异性较小，可以代替血清胆红素作为临床监测黄疸的手段。,三、解答问题,1、问题A：新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的异同？ 50%8
4、0%的足月儿和早产儿出现生理性黄疸，所以出现黄疸的并一定是病理现象。我们需要首先鉴别生理性黄疸和病理性黄疸的异同。,（快）, 通过本问题了解生理性黄疸和病理性黄疸的诊断和鉴别诊断,2、问题B：为什么会出现病理性黄疸？,一句话总结新生儿出现黄疸的原因：胆红素生成过多（来源增加），肝细胞摄取、结合、排泄胆红素的功能不足（代谢过程减缓），肝肠循环特殊性（重复吸收增加）。,胆红素的生理代谢过程,衰老红细胞的血红蛋白（80%）,进入血液循环,产生病理性黄疸的病因,1、红细胞破坏增多：同族免疫溶血（ABO、Rh），红细胞缺陷（G6PD缺乏），红细胞异常增多（巨大儿）、血红蛋白病（地贫等）、体内出血（头皮血
5、肿）、各类感染、药物诱导等；2、肝细胞摄取和结合胆红素能力低下：各类感染，窒息、缺氧、酸中毒，低温、低糖、低蛋白，药物诱导，先天性家族性疾病甲低等；3、胆红素排泄异常：肝细胞排泄异常（新生儿肝炎），胆管排泄胆红素障碍（先天性胆管闭锁）等；4、肝肠循环增加：先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、延迟喂养等。,产生病理性黄疸的病因,3、问题：社康转诊新生儿黄疸的指征有哪些？,黄疸既是某些疾病的症状，同时高胆红素血症也对新生儿神经系统有不可逆转的损害，所以在社康转诊新生儿黄疸要从两个不同的方面考虑。,2004年美国儿科学会修订指导方针：预防足月新生儿总胆红素 342mol/L（20mg/dl）成为新生儿
6、黄疸诊疗的目标（中华医学会足月儿黄疸干预方案）,1）胆红素脑病,胆红素脑病是描述胆红素毒性所致的基底节和不同脑干核损伤的中枢神经系统表现。 “急性胆红素脑病”用于描述一周内的新生儿由胆红素毒性所致的急性临床表现。 “核黄疸”用于描述胆红素毒性的慢性和永久性表现。 胆红素还可以引起其他形式的轻型神经系统损伤，可以表现为一个或多个系统功能障碍，称为胆红素引起的神经功能障碍（BIND）。,胆红素脑病的临床表现：出现时间：胆红素脑病多出现与生后一周左右，最早可于生后12天内出现症状。溶血性黄疸出现时间较早为生后35天，未成熟儿或其他原因大多见于生后610天，G6PD缺乏患儿多发生于生后25周。血清胆红
7、素阈值：依日龄而定，足月儿多在342.2427.5umol/L（2025mg/dl）以上，高危儿阈值下降，无论何者游离胆红素大于20.0umol/L（1.17mg/dl）为危险临界值。,胆红素脑病的临床表现：临床症状：第一阶段在生后几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微高调哭声等。此阶段为可逆阶段。第二阶段表现易激惹，哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡何肌张力增高，肌张力增高可累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热，重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。此阶段紧急换血可逆转中枢神经系统改变。第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力
8、减低，随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼吸好转，12周后急性期症状可消失,胆红素脑病的临床表现：核黄疸后遗症期典型的为四联症锥体外系运动障碍：持久或终生，主要表现为手足徐动听力异常：是胆红素神经毒性的一个突出表现，是BIND的一个重要表现，主要为脑干及耳蜗核损伤。眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限。牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全所致。,2）高未结合胆红素血症,新生儿高未结合胆红素血症较为常见，多发生在新生儿早期，是由于胆红素生成过多、肝脏对胆红素的摄取和结合能力低下、肠肝循环增加所致。 临床表现为皮肤、巩膜黄染，粪便色黄，尿色正常。
9、 社康需要鉴别疾病主要为溶血性疾病、母婴围产因素和母乳性黄疸。,母乳性黄疸临床表现：主要表现为母乳喂养的新生儿出现黄疸，足月儿多见，黄疸出现的时间在生理性黄疸的时间范围内，峰值可高于生理性黄疸，消退时间可晚于生理性黄疸，患儿一般状况良好。,母乳性黄疸诊断标准：（1）为母乳喂养的新生儿出现黄疸，足月儿多见；（2）黄疸出现在生理性黄疸的时间范围内，TSB220.6umol/L（12.9mg/dl）；或消退时间可晚于生理性黄疸，TSB34.2umol/L （2 mg/dl）；（3）详细检查后排出其他病因；（4）一般状况良好（5）停母乳13天后黄疸明显消退，血胆红素迅速下降30%50%。,3）高结合胆
10、红素血症,新生儿高结合胆红素血症主要是由于多种病因导致肝细胞或胆道对正常胆汁分泌排泄功能障碍或缺损，伴有结合胆红素增高而引起临床上以阻塞性黄疸为主要表现的综合征，即皮肤、巩膜黄染，大便色泽变淡或呈陶土色，尿色深黄，肝脾肿大及肝功能异常等。 最容易引起新生儿高结合胆红素血症的病因是新生儿肝炎和先天性胆道闭锁。,4、问题：社康处理新生儿黄疸的手段有哪些？,胆红素浓度达到什么水平就需要干预尚无统一标准，新生儿出生后血脑屏障的发育和胆红素水平是一个动态平衡的过程，所以不能以一个固定值作为新生儿黄疸的干预标准，早期的评估和严密的监测随访更为重要。,社康处理新生儿黄疸的手段,社康能够处理新生儿黄疸的手段非
11、常局限，主要是口服中成药（茵栀黄）及益生菌，以及督促家长照射日光。,茵栀黄口服液,主要功效：清热解毒，利湿退黄。成分：茵陈、栀子、黄芩甙、金银花提取物。用法用量：成人口服。10ml/次，3次/日。 新生儿按成人1/41/5酌情减量。禁忌：尚不明确。G6PD缺乏患儿禁用。,案例分析：情景：某日，家长带孩子前来打乙肝疫苗，先由儿保医生进行儿童体检。基本资料：患儿XX，男性，30天，孕39+6周，医院内顺产，出生体重3.5kg。主诉：发现皮肤黄染27天。现病史：家长诉患儿出生3天后出现面色黄染，医院内检查诉经皮胆红素值正常（具体不详），同意出院。后一直母乳喂养，面色黄染无明显好转。产后访视发现巩膜黄
12、染，经皮胆红素测定13.5mg/dl，嘱晒太阳，家长遵医嘱后，未复查。现来行计划免疫，仍有面色黄染，无发热，无腹胀，无头皮血肿。精神尚可，母乳喂养，吸吮有力，大便12日1次，小便正常。,四、金鱼缸讨论（10分钟）,四、金鱼缸讨论（10分钟）,体格检查：皮肤黄染，双侧巩膜黄染，哭声较响亮，四肢肌张力正常，肝脾不大，神经系统检查未见明显异常。个人史：否认家族史、遗传病代谢病史及传染病史。辅助检查：经皮胆红素11.5mg/dl讨论：如何考虑患儿的诊断及如何处理？此患儿能否打乙肝疫苗？,讨论总结,1、病例讨论结果：患儿属于病理性黄疸（足月儿黄疸时间2周）；考虑母乳性黄疸；患儿虽未见明显神经系统异常及肝功能异常，仍不推荐接种疫苗。2、处理：建议转诊。适度日照，停母乳3日后复查。必要时行血清胆红素检验。不适随诊。,总结,通过本课程，使社康医生正确认识新生儿黄疸，并结合日常儿保工作，能对发现黄疸的患儿有正确的处理，对病理性黄疸能早发现、早干预，起到社区居民健康守门人的作用。,谢谢聆听！,
