1、心肺脑复苏,靖边县人民医院ICU 李欣容,心肺脑复苏（CPCR）概念的由来,随着CPR技术的进步，患者恢复自主呼吸和循环的可能性较以往有了很大提高，但是长时间心脏停搏后导致的缺血缺氧性脑病却成为影响预后的严重障碍。故有学者在CPR的基础上提出了CPCR的概念。旨在强调脑保护和脑复苏的重要性。 多数文献中CPR和CPCR的概念是通用的。,CPR技术的发展历程 CPR技术基本框架形成于20世纪50-60年代，其标志是确立CPR的四大基本技术，即口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤和肾上腺素等药物的应用。 2015年国际复苏联络委员会（ILCOR）和美国心脏病协会（AHA）先后发表了最新的心肺复
2、苏与心血管急救指南,心跳停搏的原因-6H5T6个H Hypovolemia 低血容量 Hypoxia 低氧血症 Hydrogenion(acidosis) 酸中毒 Hyper-/hypokalemia 高钾/低钾血症 Hypoglycemia 低血糖 Hypothermia 低体温5个T Toxins 中毒 Tamponade(cardiac) 心脏压塞 Tension pneumothorax 张力性气胸Thrombosis of the coronary/pulmonary vasculature冠状动脉或肺动脉栓塞 Trauma 创伤,复苏程序,早在1960年前后，Safar将心肺复苏程
3、序归纳为三个阶段，目前仍得到普遍认可。,基本生命支持BLS,高级生命支持ALS,停搏后处理,基本生命支持BLS：即徒手心肺复苏。 2010年版指南改A-B-C为C-A-B，2015版继续建议，虽然目前尚无证据证明先30次按压而不是2次通气可以提高存活率，但胸外按压可以产生血流，而且对院外成人心脏停搏的研究表明，如果有旁观者尝试实施胸外按压，则存活率可提高。动物实验数据证明，延误或中断胸外按压会降低存活率，所以整个复苏过程应尽可能避免延误和中断，胸外按压几乎可以立即开始。,基本生命支持BLS,1.心跳呼吸停止的判断-有无应答反应、有无呼吸、有无心跳。1）判断有无应答反应：拍打或摇动患者，并大声呼
4、唤。2）判断有无呼吸：心跳停止者大多呼吸停止，偶尔也可有叹气样或不规则呼吸。判断方法是用眼睛观察胸廓有无隆起的同时施救者将耳部靠近患者口鼻，感觉和倾听有无气息。判断时间不应超过10秒，若不能肯定视为呼吸不正常，立即采取复苏措施。3）判断有无心跳：触摸劲动脉，也应在10秒内完成。,近年来，触摸颈动脉搏动判断心跳的方法受到质疑，原因在于即使是受过专业训练的医务人员也难在短时间内准确判断脉搏，从而导致复苏的延误。AHA指南取消了既往CPR程序中的“看、听和感觉呼吸”强调在确认成人患者无反应且没有呼吸或不能正常呼吸之后立即开始复苏步骤。,基本生命支持BLS,2.胸外按压 要点：1）按压部位。2）按压手
5、法。3）按压频率：100-120次/分，按压深度：至少为5cm，但应避免超过6cm。4）按压与放松时间大致相当，放松时手掌不离开胸壁。5）按压/通气比例：所有年龄段患者单人实施或成人患者双人实施CPR均为30：2。双人实施婴儿及青春期儿童为15：2，新生儿3：1.6）减少中断。,基本生命支持BLS,3.开放气道：1）仰头抬颏法。2）托颌法。4.人工呼吸：1）口对口和口对鼻通气。2）应用气囊-面罩进行人工通气。 适当通气，通气量只需使胸廓隆起即可，频率保持在每分钟10次。,高级生命支持ALS,1.体表电除颤。心脏停搏的心电图类型,高级生命支持ALS,电击除颤的技术要领：1）除颤电极：有手柄式和黏
6、贴式，手柄式位置：胸骨右缘第2肋间和左第5肋间腋中线 ，黏贴式电极常用前后位：左侧心前区和背部左肩胛骨下角处。2）除颤剂量：双相波120-200J，单相波360J。3）电击前的CPR：院外心脏停搏患者应立即开始CPR，院内发生在监测下或目击下可考虑首先进行电除颤。4）电击次数： 单次电击策略，单次电击完毕后，立即行5个30：2的CPR后检查是否恢复自主心律。,高级生命支持ALS,2.呼吸管理开放气道和保障充分通气仍然是首要任务。 1）基本气道开放设备：口咽通气道和鼻咽通气道。2）高级气道设备：气管内导管、食管气管联合导管、喉罩。 气管内导管是心脏停搏时管理气道的最佳方法，具体选用方法取决于停搏
7、现场条件及施救者的经验和能力。连接呼吸机或呼吸气囊后不必考虑通气/按压比例，也无需中断胸外按压。呼吸兴奋剂的应用并不重要。,高级生命支持ALS,3.建立复苏用药途径。 静脉给药 骨髓腔给药 气管给药 为促进药物尽快进入中心静脉，经外周静脉用药须再推注20ml生理盐水，并太高肢体10-20秒。,外周静脉中心静脉,高级生命支持ALS,4.心肺复苏期间的静脉输液。1）如果心跳停搏与大量液体丢失导致的低血容量有关，应及时补液以迅速恢复血容量。2）对正常血容量的心脏停搏患者是否需要常规输液，尚无人类研究的资料。实验性VF动物研究结果既不支持也不拒绝常规静脉输液。3）无低血容量存在时，过量输液似乎并无益处
8、。4）复苏期间建立静脉通路的主要目的是用药。5）除非明确存在低血糖，一般应避免输注含葡萄糖溶液。高血糖可加重停跳后神经系统功能障碍。,高级生命支持ALS,5.复苏药物-尽早应用，使用时不应中断CPR。 导致体循环血管收缩，从而提高冠状动脉和脑灌注压，增加心脑血流量，有利于自主循环恢复和保护脑功能。1mg静脉或骨髓腔内给药，每3-5分钟重复一次。剂量过大可能导致心动过速和加重心肌缺血，并可诱发VF和VT。 虽有较强的缩血管作用，但尚无足够的证据支持血管加压素常规作为肾上腺素的替代，或与肾上腺素联合应用，也无证据证实其能改善猝死患者的生存出院率。因此，2015年指南中不建议CPR期间常规使用血管加
9、压素。,肾上腺素,血管加压素,是作用于心肌细胞膜的抗心律失常药物，通过对钠、钾、钙离子通道的影响发挥作用。与安慰剂和利多卡因比较，用于3次电击后仍然持续VF者，可提高存活率。因此，用于对CPR、电除颤和缩血管药物治疗无效的VF和无脉搏VT患者。初始剂量300mg用5%葡萄糖稀释至20ml静脉或骨髓腔内注射，随后可追加150mg。 是一种相对安全的抗心律失常药物，但用于心跳停搏的抢救治疗其短期和长期效果均未得到证实，故目前仅推荐没有胺碘酮时应用利多卡因抢救心脏停搏。 用于血流动力学不稳定的窦性、房性或交界性心动过缓。1mg静脉或骨髓腔注射，可重复至总量达到3mg。2010年AHA指南不推荐在治疗
10、无脉性电活动/心跳停止时常规使用阿托品。,胺碘酮,利多卡因,阿托品,镁缺乏时应用镁剂是有益的，但心脏停搏时常规使用镁剂的价值没有得到肯定。使用指征：1.对电击无效的顽固性VF并可能有低镁血症；2.室性快速性心律失常并可能有低镁血症；3.尖端扭转性室速；4.洋地黄中毒。对电击无效的顽固性VF，静脉注射硫酸镁的初始剂量为2g。1-2分钟注射完毕，10-15分钟后可酌情重复。 钙离子在心肌细胞收缩机制中有重要作用，但极少有资料支持心脏停搏后应用钙剂能够提供任何益处，注射钙剂后的高血钙对于缺血心肌和受损脑细胞的恢复反而可能有害。以下情况及时补钙：1.高钾血症；2.低钙血症；3.钙离子通道阻滞剂中毒。不
11、宜与碳酸氢钠经同一通路同时输注。,硫酸镁,钙剂,心脏停搏后可出现混合性酸中毒，恢复酸碱平衡最有效的方法是通过良好的胸外按压以支持组织灌注及心排血量，争取迅速恢复自主循环，同时进行恰当的人工通气。不建议常规应用碳酸氢钠，PH7.1（BE32），也不必主动升温。目标温度管理策略（TTM）：2015年指南推荐目标温度32-36，并至少维持24小时。复温应缓慢，每小时回升不超过0.25，避免复温过快和出现高热。,体温管理,低温治疗可能增加感染发病率、心血管功能不稳定、凝血功能障碍、血糖升高及电解质紊乱（低磷血症和低镁血症）。应作相应处理。低温过程中容易发生寒战，可酌情应用镇静剂。,呼吸支持,自主循环恢
12、复后缺氧和高碳酸血症，均可能增加再次停跳，或继发性脑损伤的风险，而过度通气引起的低碳酸血症可导致脑血管收缩，降低脑血流量，从而加重脑缺血。过度通气还升高气道压，增加内源性PEEP，导致脑静水压和颅内压升高，进而降低脑血流。故应使PaCO2 维持在正常水平（40-45mmHg），并同时调节吸氧浓度使动脉血氧饱和度94%，避免过高的吸入氧浓度带来的氧毒性。,循环支持,1.尽快行12导联心电图检查，明确原发性和继发性心脏疾病。当高度怀疑急性心肌梗死时，应立即启动针对性治疗，不应因为患者昏迷或正接受治疗性轻度低温疗法而延缓介入治疗。2.加强血流动力学监测。3.血压控制：建议将SBP维持在90mmHg以
13、上，MAP不低于65mmHg。同时应着重解决组织氧供和氧耗的平衡问题，在微血管水平上改善组织的灌注。,控制抽搐/肌阵挛,成人心脏停搏自主循环恢复后，抽搐/肌阵挛发生率为5%-15%。其中40%患者处于深昏迷。抽搐时脑代谢增加4倍，癫痫发作时颅内压升高，均加重脑损伤。故复苏期间任何时候发生的抽搐/肌阵挛均应积极控制。可给予镇静，难以控制时可使用肌松剂。,血糖控制,复苏后高血糖与不良的神经学预后之间有强烈的相关性。但目前还没有专门就心脏停搏后患者的血糖控制进行随机对照的临床研究，故尚不能肯定将此类患者血糖控制在何种目标水平最为恰当。值得注意的是复苏后昏迷患者存在发生低血糖后不容易及时发现的风险，故应常规行血糖监测。一般认为，可参考普通重症患者的强化胰岛素治疗策略，用胰岛素将血糖控制在8-10mmol/L水平是合理的。,脑复苏的转归,根据格拉斯哥-匹兹堡脑功能表现记分（CPC）划分为5级：1.脑功能完好；2.中度脑功能残障；3.严重脑功能残障；4.昏迷或植物状态；5.死亡。,参考：中国重症医学专科资质培训教材第二版。,谢谢！,
