1、急性胰腺炎不同时期的影像解读,急性胰腺炎的诊断标准,1. 腹部疼痛提示胰腺炎； 2. 血清淀粉酶和脂肪酶高于正常上限的 3 倍；3. 典型的影像学表现。,急性胰腺炎分期,急性胰腺炎分为早期和晚期。 1. 早期指患病 1 周以内，此时急性胰腺炎表现为系统炎性反应，主要临床严重性分级和治疗方法都依靠器官衰竭的类型和分级。2. 晚期胰腺炎指患病 2 周及以后，可持续数周至数月，仅见于中重度胰腺炎患者 。,急性胰腺炎严重程度分级,1. 轻度急性胰腺炎 轻度急性胰腺炎患者不会出现器官衰竭和局部并发症，病灶多在 1 周内吸收，致死率极低，该类患者的影像学检查多用于寻找病因（即超声或磁共振胰胆管照影检查胆石
2、症）。,2. 中度急性胰腺炎,中度急性胰腺炎患者可有短暂性器官衰竭（持续时间小于 48 小时）或出现并发症。系统性并发症多为胰腺炎加重原有疾病，比如原有慢性肾衰的急性胰腺炎患者会出现急性肾衰。 局部并发症包括胰腺实质及胰周病变。该类病变多出现在发病后 2 周，临床上表现为持续性疼痛或疼痛复现、胰腺淀粉酶 2 次升高、进行性加重的器官功能失调或败血症。出现这些症状应进行影像学检查，比如增强 CT、增强 MR 或平扫 MR。,3. 重度急性胰腺炎,重度急性胰腺炎指器官衰竭超过 48 小时。器官衰竭是决定患者病情严重程度的重要依据，准确评估对于临床治疗至关重要。 修订版 Atlanta 分类引入了修
3、订版 Marshall 评分系统来评估器官衰竭的程度。修订版 Marshall 评分系统的评估标准包括呼吸系统、心血管系统及肾脏功能，总评分为 2 分及以上代表器官衰竭。,修订版 Marshall 评分系统,间质水肿性胰腺炎（IEP）,IEP 在增强 CT 或 MR 扫描时，因为水肿原因可较正常胰腺强化程度低，但不会出现无强化区。IEP 多表现为胰腺体积局限或弥漫性增大，周围可见条状胰周炎症或少量液性密度。（图 1）,图 1 一名 28 岁男性酗酒引起的 IEP 患者。轴位增强 CT 显示束状胰周炎症（箭头）、胰腺密度正常。,图 2 一名 43 岁男性 IEP 患者。轴位增强 CT 图像显示胰
4、周炎症（黑箭头）和左肾前间隙积液（白箭头），诊断为 APFC 。,坏死性胰腺炎,占急性胰腺炎的 5%10%。坏死可发生于胰腺实质或胰周，也可同时发生。根据坏死累及范围将坏死性胰腺炎分为三种亚型：1. 仅累及胰腺；2. 仅累及胰周；3. 胰腺和胰周同时受累。,3a 胰腺和胰周同时受累的 58 岁女性患者，胰体无强化（*），正常强化的胰尾（黑箭头），小网膜囊内 ANC（白箭头）。,3b 仅胰周受累的 18 岁男性患者，可见胰周为大片不均质密度（箭头），和 ANC 相符。胰腺实质密度正常（*）。,3c 仅胰腺实质受累的 33 岁男性患者，可见大片局限无强化的胰腺实质和脂肪密度（*），诊断为 WON。
5、仅周边可见少量残余强化的胰腺实质（箭头）。,胰腺和胰周病变内容物,修订版 Atlanta 分类将病变内容物分为 4 类：急性胰周积液（APFC）、假性囊肿、急性坏死物（ANC）、囊壁内坏死（WON）。,急性胰周积液（APFC）,APFCs 发生于发病 4 周内，仅见于 IEP 患者。因为没有坏死物，APFCs 表现为胰周无壁均质液性密度 。APFCs 仅见于胰周，如果胰腺实质内有相似表现的病灶为 ANC，诊断就不再是 IEP 而是坏死性胰腺炎。多数 APFCs 能够自发吸收，而且引流有继发感染的可能，所以不建议引流治疗。,图 4 合并 APFCs 的 49 岁男性 IEP 患者。a 腹痛第一天
6、，可见肾脏左前方少量均质液性密度（箭头）。胰腺强化正常。bd 腹痛发生后 10 天，小网膜囊（b）、胰周（c）、双侧肾前间隙（d）可见大量均质液性密度，征象和 APFCs 相符。图 c 中的箭头指正常强化的胰尾。,图 5 一名 36 岁男性假性囊肿患者。胆石症引起的胰腺炎发病后 6 周的轴位 CT 图像显示小网膜囊（*）内无强化液性密度，周围可见有强化的壁（箭头） 。,图 6 一名 48 岁女性假性囊肿患者。患病后 8 周冠状位 T2WI MR 图像示小网膜囊内（*）均质液性高信号，没有坏死物 。,图 7 一名 55 岁伴有胰管分离综合征的假性囊肿女性患者。冠状位 MRCP 示胰周和胰腺内假性
7、囊肿（*）和胰尾部轻度扩张的胰管（箭头）相通。需要注意的是胰尾部胰管因为胰体坏死与壶腹部不相通 。,ANC 和 WON,ANCs 发生于发病 4 周内的坏死性胰腺炎，其内含有坏死物，多见于小网膜囊和肾周，也可发生于胰腺实质内。他们可为多灶性，有分隔，可延伸至盆腔。ANCs 也含有大量液体，和 APFCs 的鉴别是 ANCs 含有非液性成分，比如实性成分或脂滴。,图 9 41 岁急性胰腺炎女性患者合并 ANC。发病 9 天后的 CT 平扫图像示胰腺和胰周密度对比度下降，因此难以确定胰腺实质坏死部位。但小脂滴（箭头）的出现和整体不均质密度均提示该患者为坏死性胰腺炎伴 ANC 。,4 周以后，ANC
8、 逐渐形成成熟的壁，进展为 WON。同假性囊肿相似，WON 包括液性物质和可明显强化的厚壁。但与假性囊肿不同的是，WON 含有坏死脂肪或胰腺组织，在增强 CT 和 MR 图像中表现为液体内含有非液性成分（图 3c，10）。,图 10 48 岁坏死性胰腺炎女性患者 2 个月内的演变过程。 a 1 周：轴位增强 CT 示胰颈坏死（*）。 b 2 周：轴位增强 CT 示新发胰颈（*）坏死相连的胰周（箭头）坏死，征象符合 ANC。 c 3 周：周围 T2WI MR 图像更清晰的显示了 ANC（*）的内容物，包括液性高信号和非液性坏死物，后者又包括胰颈和胰体的坏死（箭头）。注意局部壁形成。 d 5 周：
9、轴位增强 CT 示成熟壁形成，符合 WON（*）的诊断。 e 囊肿胃引流术和清创术中内镜可见 WON 排出的坏死物（箭头）。 f 7 周：术后增强轴位 CT 图像可见 WON 已成功清除，可见双尾支架影。,图 11 发病 16 周的 47 岁男性坏死性胰腺炎患者。 a 轴位平扫 CT 图像示几乎累及整个胰腺的 WON（箭头），约有一半为液性密度。 b 随后轴位脂肪抑制 T2WI MR 图像示 WON（箭头）大部分为非液性坏死物和胰腺坏死，仅有少量液体信号。这样的病灶经皮或内镜引流效果差，需要创伤性更大的治疗方法 。,感染和局部并发症,囊壁增强可出现于假性囊肿和 WON，不是感染的可靠征象。假性
10、囊肿即使感染也不会出现实性成分，如果出现应诊断为感染的 WON。感染所产生的气体多表现为病灶内弥漫多发的小气泡（图 8，12）。,图 12 37 岁女性坏死性胰腺炎患者。 a 发病 3 周轴位增强 CT 示胰尾（*）和胰周 ANC 含有脂滴（箭头）。 b 发病 6 周患者因呼吸困难再次入院，轴位增强 CT 图像可见新发少量气体影，提示 WON 感染。,如果坏死物侵袭肠管，致使出现胰肠管瘘，感染的内容物里的气体也可来自肠道，多见于结肠和十二指肠（图 13）。,图 13 74 岁女性坏死性胰腺炎患者。发病 5 周增强轴位 CT 可见多发气体影（*）。可见横结肠远端与病变形成瘘管，含有气体和液体（箭
11、头），可以解释 WON 含有气体的原因 。,急性胰腺炎入院的患者中约 4% 会出现胰肠管瘘。胰管内气体多见于内镜胰管照影或胰管支架术后（图 14）。,图 14 59 岁男性坏死性胰腺炎患者，发病 3 周增强 CT 轴位图像可见胰颈、胰体、胰尾（*）和胰周坏死。近期导管内支架植入术（黑箭头）引起胰管内少量气体影（白箭头），这并不代表 ANC 感染 。,并发症的处理,处理局部并发症的主要有创性处理方法包括经皮引流、内镜囊肿胃引流术、内镜清创术（图 10）、坏死物清除术。 比较新的处理方式还有多步骤法，经皮引流后放置导管，如果 72 小时内症状不改善，进一步沿导管进行微创清创。尽管微创技术已经取代了
12、开放手术，但有研究表明开放手术的死亡率比微创手术低。尽管每个医院的手术方式不同，但多用于有持续症状、营养吸收差、有感染征象的患者。,随着 Atlanta 分类的推广，影像医师根据病灶内容物的类型可以帮助制定治疗方案。比如，小网膜囊内的假性囊肿需要引流，消化科医师用超声内镜行囊肿胃引流术会取得良好的效果。但是如果病灶是 WON，用内镜囊肿胃引流术不能充分引流实性成分，因此，创伤更大的清创术应作为治疗首选术式。,谢谢！,意大利重症急性胰腺炎共识指南（2015）解读,指南,这一新的指南重点就重症胰腺炎并发症的定义和诊断方法、重症胰腺炎的保守治疗以及重症胰腺炎的干预治疗等三大部分内容，共计54个具临床
13、问题提出了推荐意见，并按照Oxford标准给出了证据级别和推荐等级。本文对这一指南的重要观点做一解读。,急性胰腺炎局部并发症的定义及最佳诊断方法,急性胰腺炎常见的局部并发症的定义以及最佳诊断方法详见表1。需要特别强调的是，一旦包裹性液体积聚内含有固体的坏死组织，就应诊断为包裹性坏死（walled-off?necrosis，WoN），而不应诊断为假性囊肿。因此，按照这一定义，假性囊肿的诊断应十分少见。此外，在选择影像学方法的时候，虽然多数情况下，CT和MRI具有同样的效果。但是，在以下两种情况下，MRI可能优于CT。其一，大约25%58%的假性囊肿可能与胰管是相通的。而证实这种相通性对于假性囊肿
14、的手术抉择至关重要。MRI在此优于CT。其二，MRI在辨别胰周积液内是否含有固态的坏死组织以及脓液上，也许优于CT。,重症胰腺炎的液体复苏,早期液体复苏对于改善组织氧合和微循环灌注具有关键性作用，其不仅有助于保护胰腺的灌注，而且可以增加肾脏和心脏的灌注（证据级别2b，推荐等级B）。研究表明，相较于后期液体复苏，早期液体复苏伴有较低的胰腺坏死率、较低的多脏器功能障碍综合征（MODS）发生率和病死率。通常，液体复苏应在患者收入急症室时即应开始。入院头24 h内，液体输注的速度为2 mL/（kgh），其中最初的3045min内可按20mL/kg的液体量输注。最佳的液体组合可按晶体液/胶体液=3/1的
15、比例给予，乳酸林格氏液复苏效果优于生理盐水（证据级别2b，推荐等级B）。液体复苏应采取目标导向性策略，避免过度的液体复苏，否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。早期液体复苏的目标是尿量0.51mL/（kgh）、平均动脉压（MAP）65mmHg（1mmHg=0.133kPa）、心率7.14mmol/L，在24h内下降至少1.79mmol/L）、红细胞压积（Hct）在35%44%之间。入院后的2448h，应每隔812h评估液体需求。,重症胰腺炎患者常规应用质子泵抑制剂、蛋白酶抑制剂或生长抑素均不能降低并发症率和病死率（证据级别分别为 2b、1a、1b，推荐等级分别为 B、A、A,目前唯一一项有关急性
16、胰腺炎应用质子泵抑制剂的RCT研究来自韩国，该研究的结果显示质子泵抑制剂对急性胰腺炎的临床进程不会产生影响。因此，除非特别的适应症出现，比如消化性溃疡或上消化道出血，否则无需常规使用质子泵抑制剂。而近来的荟萃分析显示，无论是蛋白酶抑制剂，还是生长抑素或其类似物均不能降低患者的死亡风险。因此，常规应用这些药物均不被推荐。,重症胰腺炎患者不应常规予以预防性抗生素（证据级别 1a，推荐等级 A），但高危患者可以有选择性地应用,最近的荟萃分析结果不支持常规预防性使用抗生素来避免胰腺坏死感染的发生。预防性使用抗生素也不能降低胰外感染的发生率和患者的病死率。但对于胰腺坏死范围大于50%的患者，鉴于其较高的
17、感染风险，可以考虑根据患者的具体情况预防性使用抗生素。至于预防性抗生素的选择，碳青霉烯类抗生素仍是首选。对可疑的感染性胰腺坏死患者，碳青霉烯类抗生素可作为一线的经验性药物。,重症胰腺炎患者的营养支持,肠内营养是重症胰腺炎患者营养支持的首选（证据级别1a，推荐等级A）。肠内营养不仅能够降低胰腺和胰腺外感染性并发症的发生率，而且还可以降低MODS发生率、外科干预率和病死率。因此，除非肠内营养不能耐受，否则应避免使用肠外营养。只要患者的血液动力学稳定，肠内营养应尽早开展，最好在入院头2448 h内就开始（证据级别1a，推荐等级A）。多项回顾性研究、RCT以及荟萃分析均显示，入院头2448h内开始肠内
18、营养不仅优于肠外营养，而且优于48h后开展肠内营养。这一“时间窗”的重要性也被美国肠外肠内营养指南（ASPEN）推荐。在效果和安全性上，鼻胃管和鼻空肠管两种途径效果相当（证据级别1a，推荐等级A），两者在病死率、气管误吸、腹泻、加重腹痛和满足能量需求等方面均无统计学差异。鼻胃管途径的优点是简便和便宜。使用要素配方或者整蛋白配方的耐受性皆可，且效果相当（证据级别2b，推荐等级B）。而包括精氨酸、谷胱甘肽、核苷酸以及鱼油等免疫增强成分的配方，虽然近年备受关注，但效果尚未能得到证实。当肠内营养不能耐受或不能满足营养目标时，可以考虑肠外营养（证据级别5，推荐等级D）。,重症胰腺炎康复后的评估,重症胰腺
19、炎患者康复后，至少18个月内应每6个月评估1次患者胰腺的外分泌功能和内分泌功能（证据级别均为2b，推荐等级分别为B和C）。研究表明，1年内发生外分泌功能不全的机会为60.5%85%，20%60%的患者在3年内可以恢复外分泌功能。而大约1/3的患者胰腺内分泌功能会受到损害。最近的荟萃分析显示，急性胰腺炎后糖尿病的发生率约为23%。对于做了胰腺坏死组织清除以及长期酗酒的患者，观察应更为严密和持久。,（胰周）液体积聚的干预治疗,（胰周）液体积聚经保守治疗常常会减少或自然消退，因此往往很少需要干预治疗。仅当出现并发症，如梗阻压迫或感染时，才需要干预治疗（证据级别2b，推荐等级B）。而由于此时包裹尚未形
20、成，经皮穿刺引流（PCD）是最佳的干预方法（证据级别4，推荐等级C）。,胰腺坏死的干预治疗,绝大多数的无菌性坏死型胰腺炎可以保守治疗好转，甚至感染性胰腺坏死（CT上有气泡征或者细针穿刺培养阳性时）的患者，只要临床平稳也可以无需干预。而在等待胰腺坏死向WoN演化的过程中，最常需要干预的情况就是，在足够的治疗下，器官功能衰竭仍持续或出现新发的器官功能衰竭（证据级别5，推荐等级D）。而相对少见的干预指针还包括胃出口或十二指肠的梗阻以及胆道梗阻。干预应尽可能延迟至起病4周以后，采取包括经皮或经胃穿刺引流、必要时行微创入路的坏死组织清除术（MARPN）的升阶梯策略（证据级别1b，推荐等级A）,急 性 胰
21、 腺 炎 所 致 腹 腔 间 隔 综 合 征（ACS）的治疗,重 症 胰 腺 炎 患 者 常 常 出 现 腹 腔 高 压 持 续或 反 复 的 腹 腔 内 压 力 12mmHg或 16cm H2O（1cmH2O=0.098kPa）。当出现持续性的腹腔内压力20mmHg（27cmH2O），并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ACS（证据级别1b，推荐等级A）。对于ACS高危患者应保持高度警惕。当出现腹围增加，并伴有呼吸困难、尿量减少以及低血容量性休克等表现时，应特别注意ACS的发生。通过膀胱内置管间接测量腹腔内压（IAP）是最常用的方法（证据级别1b，推荐等级A）。如果经积极的内科治疗、
22、胃肠减压、留置肛管等方法仍无效时，应采取干预治疗（证据级别2C，推荐等级B）。PCD是干预治疗的首选方案。其对于腹腔内存在游离腹水者，往往可以立即并持续地改善ACS。如果PCD无效，则需要考虑外科手术治疗，可采用正中切口或双侧肋缘下切口的腹腔开放手术或皮下腹白线筋膜切开术（证据级别2c，推荐等级B）。为了避免腹腔开放导致的肠管外露，可以一期采用网片覆盖,急性胰腺炎行 ERCP 的指证和最佳时机,ERCP在急性胆源性胰腺炎的治疗中具有重要作用。对于无胆管结石证据的轻型急性胰腺炎，推荐采用MRCP或内镜超声（EUS）取代ERCP，以除外胆管结石。对于合并急性胆管炎者，应在24?h内行急诊ERCP（证据级别1a，推荐等级A）；对于胆管结石引起梗阻者，应在入院72h内施行ERCP（证据级别2a，推荐等级B）。目前尚无资料显示胰管括约肌切开和/或胰管支架置入术可以改善重症胰腺炎的结局。,
