1、实验数据分析1. 加入 Ach 后的小肠运动曲线图 1. 加入 Ach 后的小肠运动曲线图 2. 洗脱 Ach 后的小肠运动曲线由图可知,加入 0.01%Ach 后,可见离体肠管活动增强,曲线出现收缩频率变快,幅度增加。主要原因和消化道平滑肌细胞产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的 M 型乙酰胆碱受体结合,使得两类通道开放:一类为电位敏感性 Ca2+专用通道,另一类为特异性受体活化 Ca2+专用通道。前一类通道对 Ach 敏感,小剂量 Ach 即引起开放;后一类通道对 Ach 相对不敏感,只有大剂量 Ach 才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中 Ca2+增高,进
2、而激活肌纤蛋白 肌凝蛋白ATP 系统,使平滑肌收缩,肌张力增加。2. 加入 CaCl2后的小肠运动曲线图 3. 加入 CaCl2后的小肠运动曲线图 4. 洗去 CaCl2后的小肠运动曲线由图可知,加入 2%CaCl2溶液 2 滴后,离体肠管活动稍有减弱,描记曲线出现收缩幅度略微减弱。可能是因为加入 CaCl2后,细胞内 Ca2+浓度升高,一直处于较高水平。生成钙调蛋白复合物后激活 MLCK,造成肌肉收缩后并没有明显的 Ca2+浓度下降, MLCK 一直维持活性,横桥与肌动蛋白解离不彻底,肌肉不完全舒张,导致再次收缩时收缩幅度会受到影响,所以收缩幅度略有下降。3. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线图
3、 5. 加入肾上腺素后的小肠运动曲线图 6. 洗去肾上腺素后的小肠运动曲线加入肾上腺素由图可知,加入 0.01%肾上腺素(E)后,可见离体肠管活动减弱,曲线出现收缩频率变慢,幅度减小。主要原因是肠肌细胞膜上存在 和 两中受体,受体又分为 抑制型受体和 兴奋型受体,肾上腺素作用于 抑制型受体,引起肠肌膜上一种特异性受体活化,使 K+外流增多,细胞膜发生超极化,肠肌兴奋性降低,肌张力下降。同时,肾上腺素还作用于 受体,它的激活引起肠肌细胞膜中的 cAMP 合成增多,cAMP 激活肠肌膜及肌浆网上 Ca2+泵活动,使肌浆中 Ca2+浓度降低,也使肌张力降低; 促使 K+及 Ca2+外流增加,加速膜的
4、超极化,促进了肠肌肌张力的减低。4. 加入 HCl 后的小肠运动曲线图 7. 加入 HCl 后的小肠运动曲线图 8. 洗脱 HCl 后的小肠运动曲线由图可知,加入 1mol/LHCl 溶液 2 滴后,离体肠管活动减弱,曲线收缩幅度降低,频率变慢。主要原因是:细胞外 H+升高 时,Ca 2+通道的活性受到抑制,使得 Ca2+内流减少; H+浓度升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程:H +能直接抑制肌球蛋白 ATP 酶,使其活性降低, H+还能使肌原纤维对Ca2+的敏感性降低,减少 Ca2+从肌质网的释放量。加入 HCl5. 加入 NaOH 后的小肠运动曲线图 9. 加入 HCl 后的小肠运动
5、曲线图 10. 洗脱 NaOH 后的小肠运动曲线由图可知,加入 1mol/LNaOH 溶液 2 滴后,离体肠管活动加强,曲线收缩幅度升高,频率变快。主要原因是:加入 OH-后细胞外 H+降低,其对 Ca2+通道的抑制减弱,使得 Ca2+内流增加; H+浓度减少能减弱其对肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程的干扰:H +能直接抑制肌球蛋白 ATP 酶,使其活性降低,H+还能使肌原纤维对 Ca2+的敏感性降低,减少 Ca2+从肌质网的释放量。H +减少后平滑肌趋于正常收缩趋势,收缩幅度加大。6. 37下的小肠运动曲线图 11. 37的小肠运动曲线加入 NaOH由图可知,37的小肠收缩曲线幅度较正常温度下
6、频率较快,幅度较大,主要是因为各种酶在最适温度活性最强导致。7. 常温下的小肠运动曲线图 12. 常温下的的小肠运动曲线由图可知,正常情况下观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动缓慢收缩,但其节律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生原因并不完全清楚,主要认为 它的产生可能与细胞膜上生电性 Na+泵的活动具有波动性有关。当 Na+泵的活动暂时受抑制时,膜便发生去极化;当 Na+泵活动恢复时,膜的极化加强,膜电位便又回到原来的水平。 (由于之前一开始所做的室温下的小肠运动曲线并没有明显现象,所以我们决定在小肠真正蠕动以后再做一次室温下的测量,为避免最后加入阿托品一步对小肠造成不可逆的损伤,所以决定在最后一步实验之前加做这一组)8.加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线图 13. 加入乙酰胆碱和阿托品的小肠运动曲线由图可知,先加入 0.01%Ach 后,可见离体肠管活动增强,曲线出现收缩频率变快,幅度增加。而加入阿托品后,肠管活动减弱,收缩幅度降低。再加入 Ach 后,肠管运动并未有明显的增强。主要原因是阿托品阻断 M 型乙酰胆碱受体,使平滑肌细胞的 Ca2+受到抑制,通过限制 Ca2+内流来控制肌肉收缩幅度。加阿托品