1、血气分析与酸碱平衡 南京医科大学第一附属医院呼吸科 黄 茂), 概 述 1定义:血气分析:定量测定血液中气体等、分析其临床意义。 氧合状态:PaO2 酸碱平衡:pH、HCO3-、PaCO2、BE2意义:呼吸功能:通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡:酸碱失衡、酸碱失衡的类型(复合型)、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同,主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异, 主要反映的是组织气体的代谢情况。 静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。,酸碱平衡的调节和代偿固定酸 120160mmol(60
2、80mEq)/D挥发酸 15000mmol(15000mEq)/D pH = pK6.1(H2CO3解离常数)+logHCO3/ H2CO3 =6.1+log(24/0.0340)=7.40H2CO3的改变所致pH变化,称呼吸性酸或碱中毒。HCO3的改变所致pH变化,称代谢性酸或碱中毒。,酸 碱 平 衡 调 节 机 制一体液缓冲系统 即刻反应1碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3) 决定pH值 全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35% 间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态 2磷酸盐缓冲系Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%,肾排酸过程中起重要作用3血
3、浆蛋白缓冲系N-Pr / H-Pr 血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%(主要是白蛋白)4血红蛋白缓冲系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 Hb缓冲系占缓冲总量的35%。(机体代谢所产生的CO2的 92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲),体液的酸碱度改变 缓冲系统反应 pH尽量维持。 碳酸氢盐缓冲系即刻反应: 非挥发酸 有机酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3- (cells) 无机酸 原发性改变较慢、程度较轻,继发性代偿作用充分,则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1,则pH等于或接近7.40,出现酸碱失衡代偿(即代偿性酸或碱中毒) 原发性改变较
4、快、程度较重,继发性代偿来不及发挥作用或不充分,则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1,则pH偏离正常范围,出现酸碱平衡失代偿(即失代偿性酸碱中毒)。,二 肺的调节代谢性酸碱中毒时 通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节, 重建正常HCO3-/H2CO3比值, 此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋:H+ 浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器:对H+ 浓度变化更敏感 “CO2麻醉”状态:PaCO210.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢,三肾脏的调节 体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在618小时后开始,57天最大代偿。泌H+排酸 (Na2HPO4
5、 NaH2PO4-,Na+H+交换) 泌氨中和酸 (氨基酸脱氨生成NH3+ H+ NH4+)HCO3-再吸收 (H+与Na+交换+HCO3- NaHCO3回收入血) 血 肾小管细胞 尿CO2 CO2 H2O HCO3- HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3- H+ CO2 H2O HCO3- H+ H2PO4- HCO3- H+ NH4+,四细胞内外电解质交换酸中毒:血浆增多的H+与细胞内K+(和Na+)进行交换, 血浆H+下降,血浆K+增加,肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒: 同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外, 特别是肾代偿调节回吸收HCO3-,使血浆HCO3-增加,
6、Cl-从血浆移向红细胞内,使血Cl-降低(此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显)。碱中毒时则相反改变。, 酸 碱 失 衡 的 类 型 HCO3或(和)H2CO3改变 构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型(二重/三重)酸碱失衡,一代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1固定酸生成过多:缺氧时乳酸增加(如低氧血症、微循环功能障碍等);脂肪分解增加、酮体产生过多(如糖尿病酮症和饥饿酮症、 以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等)。 2肾排酸障碍:肾衰,酸性代谢产物(磷酸、硫酸、乙酰乙酸等)排出障碍;肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍;肾近曲小管重吸收HCO3- 障碍。 3
7、碱质丢失过多:严重腹泻、肠道痿管或肠道引流;肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌减少)等。,代偿变化体液缓冲系统:H+浓度增加,致HCO3-减少, BHCO3/H2CO3比值低于201,pH下降, 代谢性酸中毒。肺:肺泡通气量增加,PaCO2下降。肾:排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201,维持pH正常。 (代偿性/失代偿性)血K+=、Cl-=、Na+=,二代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)固定酸丢失过多(严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多)碱性物质(碳酸氢钠等)摄入过多引起原发碱质增加低K+、(肾泌
8、氢增强)、低Cl-(常见原因)代偿变化HCO3-增加或相对增多,BHCO3/H2CO3比值高于201, pH增高,代谢性碱中毒。肺:肺泡通气量下降,PaCO2增加。肾:排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201,保持pH在正常范围。 (代偿性/失代偿性)血K+、血Cl-、血Ca2+。,三呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) 各种原因引起的肺泡通气不足, 使体内生成的CO2不能充分排出,产生高H2CO3血症。代偿变化CO2潴留,PaCO2增加,致H2CO3增加, BHCO3/H2CO3比值低于201,pH下
9、降,呼吸性酸中毒。肾:排H+、NH4及回收HCO3增加;细胞内外离子交换,使HCO3增加;血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201, 保持pH在正常范围。(代偿性/失代偿性)肾代偿充分发挥需数h至数d,急性呼酸时常来不及代偿。血K+=、血Cl-、血Na+=,四呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) 肺泡通气过度,使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。 (机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等),代偿变化 CO2减少,致H2CO3下降,HCO3/H2CO3比值高于201, pH增高,呼吸性碱中毒。肾:排H+、NH4及回收HCO3减少。血液缓冲系统、
10、细胞内外离子交换等, 使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至201,保持pH在正常范围。 (代偿性/失代偿性)肾代偿充分发挥需数h至数d,急性呼碱时往往来不及代偿。血K+、血Ca2+、血Cl-=,五混合型酸碱失衡(mixed acid-base disturbance)代谢性酸中毒呼吸性酸中毒 又称混合性酸中毒 心肺复苏、肺水肿、型呼吸衰竭、药物中毒等。代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 又称混合性碱中毒 胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐(失酸)合并发热(通气过度)等。呼吸性酸中毒代谢性碱中毒 肺心病呼酸治疗中,摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。代谢性酸中毒呼吸性碱中毒 肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机
11、使用不当、败血症等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒 肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐,或碳酸氢盐使用过多等。呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒 型呼衰、肺心病使用利尿剂等。代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 DM酮症酸中毒伴呕吐,或碳酸氢盐过量,伴发热(通气过度)。,常用指标及其意义血气分析仪测定指标:pH、PaO2和PaCO2,推衍出其他指标。1动脉血氧分压(PaO2)PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值: 12.613.3kPa(95100mmHg)。 年龄预计公式为PaO2=13.3kPa 年龄0.04(100mmHg年龄0.33)。主要临床意义:判断有无缺氧及缺氧的程度。
12、健康成人体内含1.01.5L氧,仅够34min的消耗。,2动脉血氧饱和度(SaO2)SaO2指动脉氧与Hb结合的程度,是单位Hb含氧百分数。正常值为95%98%。 SvO2为65%75%主要临床意义:间接反映缺氧的程度(轻、中、重)。 评价组织摄氧能力。 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。氧合血红蛋白离解曲线(ODC)呈S形(平坦段和陡直段)。Bohr效应:ODC位置受pH影响而发生的移动 pH降低,ODC右移,提高组织氧分压; pH升高,ODC左移,加重组织缺氧。P50是SaO250%时的PaO2值,用以表示ODC的位置。正常人37、pH7.40、PaCO25.33kPa(40mmHg)时P
13、50为3.55kPa(26.6mmHg)。P50升高时,曲线右移;P50降低时,曲线左移。,3混合静脉血氧分压(PvO2)物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。正常值为4.76.0kPa(3545mmHg)。 主要临床意义:组织缺氧程度的一个指标。 PaO2与PvO2(Pa-vDO2)之差反映组织摄取氧的状况,正常为8.0kPa(60mmHg),4动脉血氧含量(CaO2)CaO2:O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血, 血液中RBC和血浆含O2的总和 (HbO2结合氧和物理溶解氧)CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2 + PaO2(mmHg)0.0031。正常值
14、约9.00.45mmol/L(201.0ml/dl)。主要为Hb结合的氧物理溶解氧0.3ml / dl血液(呼吸空气时)。 1.8ml / dl(吸纯氧/一个大气压下) (PaO2可达80.0kPa或600mmHg,物理溶解氧与 PaO2成正比)结合氧1.34ml/ gHb(充分氧合时)主要临床意义: 组织供氧减少。CaO2减少:Hb减少(贫血)、SaO2下降、或两者兼之。正常混合静脉血氧含量(Cv O2)约为6.75mmol/L(15ml/dl),动、静脉血氧含量差(CaO2Cv O2)约为2.25mmol/L(5ml/dl), CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。,5肺泡-动脉氧差(PA-
15、aDO2)PA-aDO2根据公式计算:PA-aDO2=(Pi O2PaCO2 /R)PaO2 Pi O2为吸入气氧分压, R为呼吸商=CO2呼出量/ O2 摄取量=4ml/100ml血 / 5ml/100ml血=0.8正常值约为0.72.0kPa(515mmHg)。主要临床意义:PA-aDO2是肺换气功能指标。增大:换气功能下降,氧合不全,常压供氧难以提高PaO2(如ARDS)。影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。,6动脉氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/ Pi O2)氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。 正常
16、值:400500。主要临床意义:低于300提示可能有急性肺损伤,低于150肯定有急性肺损伤。,7动脉血二氧化碳分压(PaCO2)PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。 (正常时每100ml中溶解2.7ml)正常值为4.76.0kPa(3545mmHg)。 混合静脉血二氧化碳分压为5.60.2kPa(42.31.78mmHg)。主要临床意义:肺泡通气状态(通气不足或通气过度)呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。,8CO2总量(total plasma CO2 content,T- CO2 )T-CO2系指血液中 CO2总量主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的C
17、O2;极少量H2CO3 、 与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物(CO3-、RNH2COO-等)。动脉血浆CO2总量28mmol/L。HCO3-占95%以上,故T- CO2基本上反映HCO3-的含量。主要临床意义:T- CO2增加:CO2潴留或代谢性碱中毒, T- CO2降低:通气过度或代谢性酸中毒。,溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl,仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力,直接影响血液中的pH,对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。PaCO2与血中CO2含量呈函数关系,即CO2离解曲线。生理范围内(4.76.0kPa,3545mmHg),离解曲线基本上呈
18、直线,含量与分压的大小成正比。正常人每0.13kPa(1mmHg)分压的改变所引起的CO2含量的变化远远大于O2,因此CO2的排出受通气量的影响更为明显。血中氨基甲酰血红蛋白- CO2结合物的含量虽少,只占血中CO2总量的57%,但具有可变性,易于交换,在CO2的运送方面起重要作用。,9二氧化碳结合力 (carbon dioxide combining power,CO2-CP)静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后,测得血浆中HCO3-所含CO2的量(主要指血浆中呈结合状态的CO2)。正常值6010vol%。主要临床意义:,反映体内的碱储备,其临床意义与S
19、B相当。代谢性酸碱平衡失调时,能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时,必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少酸的排出,对回吸收HCO3-作出相应的代偿反应时,方能表现体内碱储备HCO3-的变化,因此,CO2-CP不能及时反映血中CO2的急剧变化,对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。在无血气分析仪设备时,CO2-CP数值除以2.2大致等于HCO3-。,10酸碱度(pH)pH是血液中氢离子浓度H+ 负对数值,正常为7.400.5。 相应的H+ 为40mmol/L。(静脉血pH较动脉血pH低0.03左右)。pH7.40时,pH每变化0.1,所得H+ 的换算因子为0.8
20、。pH7.40时,pH每变化0.1,所得的换算因子为1.25。主要临床意义:pH反映体内总的酸碱度(调节结果) pH7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒;pH7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒;pH为7.357.45时则可能有三种情况: 无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。,pH极值为6.87.8,若超出此值,生命活动将停止。pH受呼吸和代谢因素的共同影响,主要取决于血液中(BHCO3/H2CO3)BHCO3由肾调节,H2CO3由肺调节,当其比值为201时,血pH为7.40。如肺功能障碍时,肺泡通气减少使CO2排出减少,碳酸在血中潴留,BHCO3/H2CO3201,pH下降,呼吸性酸中毒
21、。如肾发挥代偿性调节,增加对碳酸氢盐的再吸收,使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持201,pH则接近或维持7.40,为代偿性呼吸性酸中毒。体温每增高1,pH下降0.01。pHNR为PaCO240mmHg的pH值,反映代谢性因素对pH的影响。,11碳酸氢盐(bicarbonate)血液中碱储备的指标,是CO2在血浆中的结合形式: 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB) 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)。SB是动脉血在38、PaCO25.33kPa(40mmHg)、 SaO2100%条件下,血浆HCO3-的含量,正常值2227mmol/L。反映
22、代谢性酸碱平衡的指标。AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异。,主要临床意义:代谢性酸中毒时,HCO3-减少,AB=SB正常值;代谢性碱中毒时,HCO3-增加,AB=SB正常值。 (AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响)AB升高,代碱或呼酸时肾代偿。AB降低,代酸或呼碱的肾代偿。ABSB差,反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。呼吸性酸中毒时,HCO3-增加(肾代偿),ABSB;呼吸性碱中毒时,HCO3-减少(肾代偿),ABSB。,12缓冲碱(buffer base,BB)BB是血液中具有缓冲(中和H+)作用的所有碱(阴离子)的总和。 BBp(血浆缓冲碱)主要是HCO3-和血浆
23、蛋白, 正常值= HCO3-Pr-=2417=41mmol/L。BBb (全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。 正常值=2417150.42=47.3mmol/L。主要临床意义:代酸,BB减少; 代碱,BB增加。 BB降低,但HCO3-正常: 低蛋白血症、贫血等。,13碱剩余(base excess,BE)BE是在38、PaCO25.33kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。需加酸者为正值,说明缓冲碱增加,固定酸减少;需加碱者为负值,说明缓冲碱减少,固定酸增加。正常值为02.3mmol/L。主要临床意义:BE
24、不受呼吸因素干扰,反映代谢性酸碱平衡的指标。,BE与SB的意义大致相同,因反映总的缓冲碱的变化,故较SB更全面。有与SB相同的限制,不能完全反映体内真实的HCO3-和PaCO2变化。实验证明血浆、组织液和细胞中HCO3-变化并不一致,体外实测的BE值较体内真实的碱储为低。当CO2潴留,pH下降 0.3时,血浆中的HCO3-增加0.9mmol/L,而组织液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。实际测定BE值时还必须用血中实际Hb校正。全血碱剩余(BEb)需实测Hb,细胞外液BE(BEecf)时(BE5或BE Hb1/3),可根据正常全血Hb水平(150g/L),按细胞外液Hb50g/L计算。在
25、纠正酸碱失衡的治疗中,根据BEecf更适合病人的体内情况。 碱性药=BEecf0.3体重kg,14阴离子间隙(anion gap,AG) 阳离子数与阴离子数之差。血浆Na+和K+占阳离子总数95%,Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。未测定的阴离子简称UA,未测定的阳离子简称UC。 Na+UC( K+、Ca2+、Mg2+)=Cl+ HCO3+ UA(Pr+HPO4+SO42+有机酸)UC= K+(4.5mEq/L)+Ca2+(5 mEq/L)+ Mg2+(1.5mEq/L) =11 mEq/L=7.75mmol/LUA=Pr(15mEq/L)+HPO4(2mEq/L)+SO42(1mEq/L
26、) +有机酸(5mEq/L) =23 mEq/L=19.75mmol/L Na+ + UC = Cl+ HCO3+ UA UA UC = Na+(Cl+HCO3) AG = Na+(Cl+HCO3)=124mmol/LUA、UC成分及Na+、Cl、HCO3的任何改变均可影响AG,临床上实际是用能测定的AG反映未测定的AG。,临床意义AG增高:有机酸(如乳酸、酮体等)或(和) 无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。 AG16mmol/L,提示代谢性酸中毒(高AG型)。 大量应用Na+盐或含Na+抗菌素 低Mg2+血症可引起低 K+、低Ca2+,继Cl也相应降低 脱水AG减低可见于:未测定的阳离子增
27、加(高 K+、高Ca2+、高 Mg2+血症)。 未测定的阴离子减少(低蛋白血症)。,15潜在HCO3(potential bicarbonate) 指排除并存的高AG代酸对HCO3掩盖作用之后的HCO3。用公式表达为:潜在HCO3=实测HCO3+AG。 (将潜在的HCO3与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式 计算所得HCO3代偿范围相比较)呼吸性酸中毒: 潜在HCO3=实测HCO3+AG24 + PaCO20.35 + 3.8呼吸性碱中毒: 潜在HCO3=实测HCO3+AG24PaCO20.5 + 1.8临床意义:揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。,血气分析的临床应用了解病人
28、及血标本处理情况:病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果;病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机;取血部位及取血时间 (标本室温放置不可超过15min,冰箱存放检测前需室温静置数min)判断血气分析结果:呼吸空气PaO2不超过13.3kPa(100mmHg) 未吸氧时PaCO2升高应伴有PaO2降低Kassier公式判断酸碱测定结果是否准确:H+=24实测PaCO2 / 实测HCO3-,将H+换算成pH,与实测pH比较, 两者相符表明测定结果准确。pH7.40时相应的H+ 为40nmol/L。当pH7.40时,pH每变化0.1,所得H+ 的换算因子为0.8。而当pH7.40时,
29、pH每变化0.1,所得H+ 的换算因子为1.25。(如pH为7.3,H+ =401.25=50nmol)。,一血氧分析1PaO2判断有无缺氧及缺氧程度:呼吸空气时,正常成人的PaO2下限为80mmHg/10.6kPa 轻度缺氧 60 80mmHg / 8.010.6kPa, SaO2 90%95%中度缺氧 4060mmHg /5.38.0kPa,SaO2 75%90%重度缺氧 40mmHg /5.3kPa, SaO2 75%生存极限 20mmHg /2.7kPa(脑细胞不能再从血流中摄取氧,有氧代谢停止,生命难以维持)。,2PvO2为组织缺氧程度指标, Pa-vDO2反映组织摄取氧的状况: P
30、a-vDO2变小,说明组织摄氧受阻,利用氧的能力降低; Pa-vDO2增大,说明组织需氧增加 。3SaO2间接反映缺氧的程度,评价组织摄氧能力, 提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。 S形血红蛋白离解曲线(ODC)及Bohr效应的意义。,4CaO2减少:Hb减少(贫血)、SaO2下降、或两者兼之, CaO2Cv O2为组织实际氧耗量。5综合分析:PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入肺功能障碍PaO2 SaO2 CaO2 H b 贫血PaO2 SaO2 CaO2 氧摄入肺功能障碍 , Hb(继发性),6PA-aDO2 增大:肺换气功能差,常压供氧不能提高PaO2(如ARDS)。7PaO2/ Pi
31、O2低于300可能有急性肺损伤, 低于150肯定有急性肺损伤。,二血二氧化碳分析1肺泡通气状态: PaCO2升高:肺泡通气不足,见于通气功能障碍性肺疾病。 PaCO2降低:肺泡通气过度,见于机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等。 2类型:PaCO26.67kPa(50mmHg):型呼吸衰竭。 9.33kPa(70mmHg)可发生肺性脑病。3酸碱平衡失调:PaCO2 6.67kPa(50mmHg)提示高碳酸血症,呼吸性酸中毒。PaCO2 4.67kPa(35mmHg)提示低碳酸血症,呼吸性碱中毒。4代谢性酸碱平衡失调的代偿反应:代谢性酸中毒代偿后PaCO2降低。代谢性碱中毒代偿后PaC
32、O2升高,7.33kPa55mmHg。 (用PaCO2判断酸碱失衡时,必须结合pH、HCO3或BE等综合分析),三 酸碱平衡分析 (血气及血电解质同时测定)1酸碱失衡的初步判断 pH7.35酸中毒; pH7.45碱中毒; pH=7.357.45:无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。2根据“酸碱三量相关图”判断酸碱失衡根据pH、PaCO2、HCO3三者相互关系设计的图表,用于判断酸碱平衡紊乱类型(Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等)。所测得的数据: 落在某区域内,为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型 落在区域外者,可考虑有混合性酸碱失衡存在
33、,3根据AB与SB值判断SB=AB=2227mmol/L, 无酸碱失衡。AB=SB,2227mmol/L,代谢性酸中毒。AB=SB,2227mmol/L,代谢性碱中毒。ABSB,呼吸性酸中毒的代偿。 (AB最大可代偿升至45mmol/L)ABSB,呼吸性碱中毒的代偿,4根据酸碱诊断表判断 PaCO2 HCO3mmol mmHg 22 = 27 45 呼酸代酸 呼酸(未代偿) 呼酸代碱 (代偿?) 代酸(未代偿) 正常 代碱(未代偿) 35 呼碱代酸(代偿?) 呼碱(未代偿) 呼碱代碱,5原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断1)根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。2)根据PaCO2、HC
34、O3二者异常的幅度判断,继发反应的异常幅度小于原发反应。3)根据pH值判断,原发反应决定血液pH值。例:pH7.34、PaCO228mmHg、HCO315mmol/L, 代谢性酸中毒为原发性反应。 (代偿是继发的和有限的) 6混合型酸碱失衡的判断 1)根据PaCO2与HCO3改变的方向判断 异向:混合型酸碱失衡。 同向:符合代偿预计值, 单纯型酸碱失衡。 不符合代偿预计值, 混合型酸碱失衡。,2) 根据常用酸碱失衡代偿计算值判断 表2 PaCO2或HCO3的预计公式失衡类型 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5HCO382 10mmHg代碱
35、HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 55mmHg急性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.2 2 32mmol/L慢性呼酸 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.353.8 45mmol/L急性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 18mmol/L慢性呼碱 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO20.5 1.8 15mmol/L,代偿有限度:可代偿不足,不代偿过头。 代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。如: 急性呼吸性酸中毒代偿HCO3不会超过32mmol/L,否则合并代碱。 糖尿病酮症酸中毒,HCO312mmol/L,PaCO2应
36、为2428mmHg, 低于24mmHg,提示代酸+呼碱 高于28mmHg,提示代酸+呼酸 急性呼吸性酸中毒,PaCO270mmHg,HCO3应为2832mmol/L , 高于32mmol/L:合并代碱 低于28mmol/L,合并代酸(或未及代偿),3)PaCO2或HCO3与pH的预计值: 急性呼吸性酸碱失衡时,PaCO2急性改变:PaCO210mmHg, pH0.05PaCO2 10mmHg,pH0.10 如pH值改变不符合预计值:混合代酸或代碱 HCO310mmol/L,pH0.15,7阴离子间隙(AG)判断酸碱失衡 )高AG型代谢性酸中毒:AG16mmol/L 有机酸(如乳酸、酮体等)或(
37、和)无机酸(如磷酸、硫酸等)阴离子增多。 肾功能障碍: PO4、SO42等; 休克及低氧血症: 乳酸(乳酸性酸中毒); 糖尿病酮症: 酮酸(酮症酸中毒)等。 (可混合其他类型的酸碱失衡)例:pH7.415、PaCO240mmHg、 HCO325mmol/L、Na+153mmol/L、Cl100mmol/L。 AG=28 mmol/L 高AG型代谢性酸中毒。 单纯性高AG型代酸:AG=HCO3(按电中性原理) AG=2816=12 mmol/L ,HCO3应为2412=12 mmol/L。 混合性高AG型代谢性酸中毒:AGHCO3 (合并呕吐或大量补碱) AGHCO3+代谢性碱中毒,2)正常AG性代酸(高Cl性代酸)乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等,体内Cl增多;严重腹泻致HCO3丢失(也称失碱性代谢性酸中毒), Na+和 HCO3均减少,肾小管重吸收NaCl,使体内Cl增多;肾小管酸中毒(排氢或HCO3重吸收障碍)。 (可混合其他类型的酸碱中毒) 单纯性高Cl性代酸: Cl=HCO3 混合性高Cl性代谢性酸中毒:ClHCO3 ClHCO3,+代谢性碱中毒。)高AG性代酸和高Cl性代酸:HCO3= Cl+ AG 休克(乳酸性酸中毒)合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。,