1、第三章,水、电解质代谢紊乱,病生,第二节,钾代谢障碍,3,钾的生理功能,1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成）3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,4,正常的钾代谢平衡,体内分布细胞内液：90%，140 160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.20.3mmol/L 血清钾浓度：3.55.5mmol/L其它：骨钾7.6%，消化液1%摄入与排出肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排消化道：结肠汗液,5,细胞内外钾平衡,钾平衡的调节,6,1.钾的跨细胞转移,泵-漏机制（pump-leak mechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾
2、离子通道出胞,7,影响钾在细胞内外转移的因素,胰岛素醛固酮细胞外液高钾碱中毒肾上腺能,细胞外液高渗运动酸中毒肾上腺能总钾量少,8,2.肾对钾排泄的调节,钾自由通过肾小球滤过膜近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾,9,远曲小管集合小管调节钾平衡,1）钾分泌机制2）集合小管对钾的重吸收,10,1）钾分泌机制,影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,11,影响肾排钾的因素,1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度,12,2）集合小管对钾的重吸收,摄钾明显不足时 闰细胞肥大对钾的净吸收,质子泵H+ -K+-ATP酶,13,3.结肠的排钾功能,结肠上皮细
3、胞分泌钾醛固酮肾衰分泌摄入钾的1/3（34%）,4.汗液含钾,14,钾代谢障碍,血清钾正常值3.55.5mmol/L低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生高钾血症,15,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多（3）钾的跨细胞分布异常 细胞外钾转入细胞内,16,（1）钾摄入不足,禁食、厌食、节食,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,17,（2）钾丢失过多,经肾的过度丢失排钾性利尿剂盐皮质激素过多各种肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失,肾外途径的过度失钾经消化道失钾经皮肤失钾,18,（3）细胞外钾转入细胞内,碱中毒胰岛
4、素过量使用、-受体激动剂毒物(钡、棉酚)低钾性周期性麻痹,19,（二）低钾血症对机体的影响,1、与膜电位异常相关的障碍（1）神经肌肉（2）心肌2、与细胞代谢障碍有关的损害3、对酸碱平衡的影响,20,1.对膜电位的影响,|Em |,|Em | ,2.对膜离子通透性的影响,EmEk+=59.5lgK+e/K+i,21,（1）低钾血症对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性,22,神经肌肉兴奋性降低的机制,23,神经肌肉兴奋性降低的机制,超极化阻滞,24,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻,神经肌肉兴奋性降低的表现,25,（2）低钾血症对心肌
5、的影响,心肌生理特性心电图的改变心肌功能损害,26,心肌电生理特性,正常静息电位（电化学平衡）：,27,心肌电生理特性,0期Na+内流1期K+外流2期Ca 2+内流 K+外流3期K+外流4期Na+-K+泵,正常动作电位：,28,低钾血症心肌电生理特性变化,低钾,K+通透性降低,浓度差增大,29,兴奋性,K+外流 Em 负值,|Em | ,Em,Et,30,兴奋性（|Em | ）,低钾血症心肌电生理特性变化,传导性（|Em |，快钠通道逐步失活，除极延迟）,31,兴奋性（|Em | ）,低钾血症心肌电生理特性变化,传导性（快钠通道逐步失活）,收缩性：轻度（2期Ca2+内流）；严重,32,兴奋性
6、传导性收缩性严重时自律性 （K+外流，4期Na+内流相对，自动除极加速）,低钾血症心肌电生理特性变化,33,低钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性传导性收缩性严重时自律性,34,低钾血症心电图的改变,35,低钾血症心肌功能损害,心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速洋地黄中毒更敏感,36,2.与细胞代谢障碍有关的损害,1） 骨骼肌损害横纹肌溶解2） 肾损害间质样肾炎,37,代谢性碱中毒H+-K+交换反常性酸性尿肾小管上皮细胞排H+,（3）对酸碱平衡的影响,38,二、高钾血症,39,一、低钾血症（hypokalemia）,血清钾浓度低于3.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入不足（2
7、）钾丢失过多（3）钾转移入细胞,二、高钾血症（hyperkalemia）,血清钾浓度高于5.5mmol/L（一）原因和机制（1）钾摄入过多（2）肾排钾减少（3）钾转移出细胞,40,（1）钾摄入不足低钾血症,禁食、厌食,（1）钾摄入过多高钾血症,静脉输入大量钾盐、 库存血,41,利尿剂醛固酮过多肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失,（2）经肾丢失低钾血症,（2）肾排钾减少高钾血症,GFR显著下降醛固酮不足 对醛固酮反应不足潴钾利尿剂,42,（3）钾入细胞低钾血症,碱中毒药物（胰岛素、-受体激动剂）毒物低钾性周期性麻痹,（3）钾出细胞高钾血症,酸中毒胰岛素不足、药物（-受体拮抗剂）高钾性周期性麻痹细胞损伤（
8、组织分解、缺氧）假性高钾血症,43,（二）高钾血症对机体的影响,1、膜电位异常引发的障碍（1）对神经-肌肉的影响（2）对心肌的影响2、对酸碱平衡的影响,44,（1）高钾血症对神经肌肉的影响,神经肌肉兴奋性轻度高钾重度高钾,表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。,45,血K+ ,机制：,46,血K+ ,机制：,去极化阻滞,47,心肌生理特性的改变心电图变化心肌功能损害,（2）高钾血症对心肌的影响,48,心肌电生理特性变化,低钾血症,K+通透性降低,浓度差增大,K+通透性升高,浓度差减小,高钾血症,49,轻度高钾|Em | 兴奋性重度高钾Em Et兴奋性（去极
9、化阻滞）,|Em | ,重度高钾,50,兴奋性先后,高钾血症心肌电生理特性变化,传导性,收缩性（2期Ca 2+内流）,51,高钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性先后 传导性收缩性自律性（K+外流加速，4期Na+内流相对，自动除极减慢）,52,高钾血症心肌电生理特性变化,兴奋性先后 传导性收缩性自律性,“三低半高”,53,高钾血症心电图的改变,P波QRS波压低增宽,54,高钾血症心肌功能损害,心肌功能损害心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤,55,酸中毒H+-K+交换反常性碱性尿肾小管上皮细胞排H+ 减少,（3）对酸碱平衡的影响,56,三、钾代谢紊乱防治的病理生理基础,防治原发病低钾血症和缺钾补钾原则尽量口服静脉补钾低浓度低速度见尿补钾严重缺钾疗程长必要时补镁高钾血症对抗高K+心肌毒性和清除K+原则对抗K+的心肌毒性Na+ 、 Ca2+液K+入细胞胰岛素、葡萄糖排钾透析,57,思考题,名词低钾血症、高钾血症超极化阻滞、去极化阻滞假性高钾血症问答比较低钾血症、高钾血症 概念 原因机制 对机体的影响,
