1、第五章 呼吸(respiration),目的要求： 明确肺通气和气体交换的原理。 掌握气体在血液中运输的形式以及肺 的牵张反射和化学性调节。 了解呼吸节律的维持的机理。,呼吸的意义 呼吸的各个环节： 外呼吸（external respiration） 气体运输 内呼吸（ internal respiration),第一节 肺通气,肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。一、结构基础实现肺通气的结构包括呼吸道（进出通道）、肺泡（交换场所）、胸廓（节律性运动动力）和胸膜腔等。呼吸道-通道 增温、加湿、清洁作用,肺泡 肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位”（肺单位）。肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量甚多
2、（数亿个），总面积巨大（马500m2，人50 100 m2）。肺泡壁极薄（0.21m），由单层上皮细胞构成，通透性很强；肺泡外有丰富的毛细血管网,肺泡及肺泡管组织切片（HE）肺巨噬细胞,呼吸膜(respiratory membrane) 6层1m 表面活性物质SAS （alveolar surfactant）：二软酯酰卵磷脂 (dipalmitoylecithin，DPL) 减少或缺乏使成年人得肺炎、肺血栓肺不张；初生儿，呼吸窘迫综合症。糖皮质、类固醇促进DPL合成。,按Lalace定律，P=2T/r(T表面张力，r半径)，如果大小肺泡的表面张力（T）相同，那么肺泡内压（P）将随肺泡半径（r）
3、的增大而减小。相连通的小肺泡塌陷，大肺泡膨胀（大吃小），肺泡将失去稳定性。,但实际并未发生这种情况，这是因为肺泡存在着降低表面张力作用的表面活性物质的缘故SAS随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气，在肺内得到较为均匀的分布。,II型肺泡细胞电镜照片,胸膜腔,2012年考研题,简述肺泡表面活性物质的生理作用。肺泡表面活性物质的主要成分是二棕榈酰卵磷脂SAS，由肺泡II型细胞分泌。主要生理作用：（1）降低肺泡液-气界面的表面张力，有利于维持肺泡的扩张状态。（2）保持大小肺泡的稳定性：小肺泡的表面活性物质密度大，降低表面张力作用强，表面张
4、力变小，以免塌陷；大肺泡则相反，这就保持了大小肺泡的稳定性。（3）防止肺泡积液：SAS降低肺泡表面张力，借其疏水作用防止过多液体渗入肺泡。,4-1肺通气(pulmonary ventilation),二、肺通气原理 肺通气的动力 1.呼吸运动 （respiratory movement） 胸廓 呼吸肌 呼吸类型和频率 2.肺内压（intrapulmonary pressure ） 3.胸膜腔和胸膜腔内压(intrapleural pressure) 负压、气胸、生理意义,肺为何会随胸廓而运动呢？肺和胸廓之间存在胸膜腔。胸膜有两层，紧帖于肺表面的脏层和紧帖于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的
5、潜在的腔隙，为胸膜腔。内有少量浆液（润滑减少摩擦），没有气体，浆液分子的内聚力使两层胸膜帖附在一起，不易分开。胸膜腔左右各一，互不相通。肺可以随胸廓的运动而运动。气胸时，尽管呼吸运动在进行，肺却失去或减少了随动能力。,胸膜腔内压比大气压低，为负压。平和呼气末-5-3 mmHg，吸气末约为-10-5mmHg，用力呼110、吸-90。胸膜腔负压不但作用于肺，也作用于胸腔内其它器官，腔静脉、胸导管等，影响静脉血和淋巴液回流。影响食管内压力，呕吐、逆呕。,为何是负压？受力分析，两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔（呼吸气末）：胸膜腔内压=肺内压肺弹性回缩力=大气压肺弹性回缩力= 肺弹性回缩力（以大气压为生理
6、零值）,肺通气的动力（概括）：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，引起胸廓的收缩和舒张，由于胸膜腔和肺的可扩张性，肺随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。,呼吸时膈肌的运动方向,吸气和呼气时肺内压、胸膜腔内压及潮气量的变化,肺通气的阻力1.弹性阻力（elastic pressure）和顺应性（compliance）弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，为弹性阻力。阻力的大小和变形的大小成反比。一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张的顺应性（C）大，弹性阻力(R)
7、小。,肺组织本身的弹性回缩力 1/3 肺弹性阻力 肺泡内气-液界面表面张力 2/3 2.非弹性阻力 来自于气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，占30%。,三、肺容量,1.潮气量 2.补吸气量 3.补呼气量 4.肺活量(vital capacity, VC) 5.机能余气量：平静吸气末肺内存留的气体量，反映缓冲呼吸过程中肺泡O2和CO2分压的急剧变化。 6.余气量：最大呼气末在肺内存留的气体量。,四、肺通气量,解剖无效腔(anatomical dead space)+肺泡无效腔alveolar dead space =生理无效腔(physiological dead space)。肺泡通气量=（
8、潮气量-无效腔量）呼吸频率。到达肺泡新鲜空气中仅1/7被更新。从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。通气与血流的比值减小则气体更新率减小,五、人工呼吸 在呼吸过程中由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，人为造成压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。人工呼吸机正压通气，口对口；节律地举臂压背或挤压胸廓。首先要保持呼吸道畅通。,第二节 呼吸气体的交换,一、气体交换原理 气体扩散的动力-分压差 影响气体扩散速率的因素 二、气体在肺的交换 交换过程,气体在肺的交换,二、气体在肺的交换 影响肺部气体交换因素 1.
9、呼吸膜 厚度、通透性、表面积 扩散系数（CO2为O2的2倍） 2.通气/血流比值（ventilation / perfusion ratio ） 0.84三、气体在组织的交换,第三节 气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解 化学结合二、氧的运输 Hb与O2结合特征 变构效应 紧密型(T型)+O2-与氧的亲和力低 疏松型(R型) -与氧的亲和力高,氧离曲线 各段特点及其功能意义氧容量 氧含量 氧饱和度 紫绀,影响因素,1.PH和CO22.DPG 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）（正常血中4.5mmol/L约与Hb等摩尔）2,3-二磷酸甘油酸是无氧糖酵解产物，450
10、0米以上高山缺氧两天内4.5升到7.0。2,3-二磷酸甘油酸可能与2个Hb链形成盐键T型，提高氢离子浓度，曲线右移，与氧的亲和力变小，利于释放但妨碍结合，是动物对高山缺氧的一种适应性反应。3.温度升高，H+活度增加，Hb与O2的亲和力下降。,三、二氧化碳的运输,CO2的运输形式 溶解的CO2 氨基甲酸血红蛋白 碳酸氢盐氧与Hb的结合对CO2运输的影响 O2与Hb结合促进释放 CO2,第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 呼吸中枢,4-4 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸节律形成的假说吸气切断机制 臂旁内侧核（NPBM）,吸气活动发生器,吸气切断机制,吸气神经元,
11、延 髓,吸气肌 吸气,肺牵张感受器,肺牵张反射,脑 桥,一、神经调节 （一） 呼吸的中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。,延髓是呼吸的 初级中枢 脑桥是呼吸的 调整中枢,1 .呼吸神经元的分布脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和相邻的Kolliker-Fuse核，脑桥呼吸神经元的作用为稳定呼吸类型，减慢节律，影响呼吸时程等呼吸调整作用。延髓背侧呼吸神经元组(DRG)： 主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属吸气神经元。整合传入信息和调整呼吸运动的作用。,延髓腹侧呼吸神经元组(VRG)： 尾段：主含呼气神经元，引起主动呼气；疑核中
12、段：主含吸气神经元，引起主动吸气；疑核头段：与呼吸节律起源有关。2.高位脑的呼吸调整作用途径1：经皮质脊髓束和皮质-红核-脊髓束， 直接调节呼吸机运动神经元。途径2：控制脑桥和延髓的基本呼吸中枢活动， 调节呼吸节律。,(二)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。 1.基本呼吸节律形成的起源部位：延髓 2.基本呼吸节律形成的学说：(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)神经元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基
13、础上提出了多种模型，如呼吸节律发生器和吸气形式发生器模型。,二、呼吸的反射性调节,肺的牵张反射(pulmonary stretch reflex; Hering-Breuer reflex)是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。感受器:位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器，阈值低，适应慢。传入神经为迷走神经粗纤维，传入延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，吸转呼，调节了呼吸运动的频率和深度。,1868年伯劳（Breuer）和黑林（Hering）分别发现 1.肺扩张反射 2.肺缩小反射,呼吸肌的本体感受性反射防御性呼吸反射：咳嗽、喷嚏等，清除异物。,三、化学因素,对呼吸的调节化学感受器 1
14、.外周化学感受器,（一）化学感受器 1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，供血丰富。 功能上型细胞起着感受器的作用，型细胞类似神经胶质细胞。 当型细胞受到O2，H+，CO2三者刺激时，细胞浆内Ca2+,触发递质释放，引起传入神经纤维兴奋。,二、化学因素对呼吸的调节,2.中枢化学感受器,三、化学因素对呼吸的调节, CO2、H+和O2 对呼吸的影响 1.CO2的影响 2.H+的影响 3.O2的影响：对外周/中枢 PCO2、H+和PO2在影响呼吸中的相互作用,四、运动时呼吸的变化及调节,谢谢大家,
