1、名词解释药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。药物：指可以改变或查明机体的生理卫生功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。药物吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。药物分布：指药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。药物代谢：指体内药物在酶的作用下发生结构变化，以便
2、消除；是药物消除的重要途径。排药物泄：指药物及其代谢物排出体外的过程。一级消除动力学：体内药物按瞬时血药浓度以恒定的百分比消除，称一级动力学消除，又称恒比消除。微分方程：dC/dt =-k.C1,血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低,多数药物以一级动力学消除。 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。血浆半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。生物利用度：指药物吸收进入体循环的相对量，是评价药物制剂质量的重要指标。公式：F=A/D*100% A：进入体循环的量 D：服药剂量对因治疗：
3、指用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病的治疗作用。对症治疗：指用药目的在于改善症状的治疗作用。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就称为副反应（通常也称副作用） 。 治疗剂量下 与治疗目的无关的作用毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。 剂量过大或时间过长引起的病变后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧。例：心得安后心绞痛；激素停后靶器官危像LD
4、50：即半数致死量，指能引起半数动物死亡的剂量。治疗指数（TI）：药物的 LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）的比值，用以表示药物的安全性；治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。 激动药：指既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，可分为完全激动药和部分激动药。部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强（胆道、支气管子宫颈 眼：扩瞳、眼压升高（青光眼禁用） 、调节麻痹（视远物清楚，近物模糊） 3心脏：低剂量阿托品阻断副交感神经节后纤维 M1 受体，抑制负反馈，使 ACh 释放 4增加，导致部分患者的心率轻度短暂地减慢 。中高剂量阿托品阻断窦房结 M 受体，
5、使迷走神经对心脏的抑制作用被减弱或阻断，导致心率加快血管与血压：治疗剂量阿托品不影响动脉血压；大剂量时，有扩张小血管、解除 5微循环痉挛、改善微循环的作用，机制未明，与抗 M 样作用无关中枢神经系统：治疗剂量对中枢神经系统作用不明显，较大剂量可兴奋延髓呼吸中 6枢临床应用：1.解除平滑肌痉挛：与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛（对疼痛的治疗不能单纯使用镇痛药物应同时给予阿托品解除痉挛） 2.抑制腺体分泌：全身麻醉前给药（东莨菪碱） ，内镜检查前用药，严重盗汗、流涎 3.眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4.抗体克：感染中毒性休克（山莨菪碱） 5.抗心率失常 6.解救有机磷酸酯类中毒 中毒解救：用
6、镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化” 。给犬注射 M受体阻滞剂（阿托品）后，再注射大剂量 Ach，犬的血压、心率将有何改变？血压升高，心率加快阿托品：M 受体阻断剂，同时可可扩张血管，血管扩张与 M 受体无关，对血压影响不明显大剂量乙酰胆碱：能够同时激动 M 受体和 N 受体，主要是神经节激动，总体效应是血压升高。分析：乙酰胆碱激动 N 受体能促进肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增加，从而使心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快，内脏血管收缩，内脏器官血流量减少；而乙酰胆碱又激动 M 受体后能使血管平滑肌舒张，血压下降。但是
7、大剂量乙酰胆碱对 M 受体引起的降压作用不如对激动 N 受体引起的升压效果强，所以总体效应是血压升高。 东莨菪碱 ：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明用于晕船，晕车，呕吐。山莨菪碱 ：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。用于感染中毒性休克。二N1 胆碱受体阻滞药-神经节阻滞药：美加明、咪噻芬：主用作麻醉辅助药。三N2 胆碱受体阻滞药-骨骼肌松驰药： 1.去极化型肌松药 琥珀胆碱 由假性 ACh 酯酶水解，新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而加强和延长琥珀胆碱的作用。也叫非竞争型肌松药 解救：呼吸机特点 (1)给药后先出现短暂的肌束颤动，然后才出现骨骼肌松弛 (2)可产生快
8、速耐受性(3)胆碱酯酶抑制剂不能拮抗,反之可加强肌松.新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物，使其作用延长 (4)临床使用无神经节阻断作用2.非去极化型肌松药 筒箭毒碱 小剂量时，竞争性阻断 ACh 对 N2胆碱受体的兴奋，减少离子通道开放频率。本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）所拮抗，本类药物代谢不受 AChE 的影响 也叫竞争型肌松药 解救：新斯的明特点 （1）肌松前无兴奋（震颤） （2）与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量可用新斯的明解救为什么新斯的明不可用于除极化肌松药的解救除极化型肌松药与运动终板膜上的 N2 胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板
9、不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态） ，骨骼肌因而松弛。因此抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。而新斯的明是抗胆碱酯酶药，所以此类药物中毒不能用新斯的明解救。而非除极化肌松药与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。抗 AchE 药，如新斯的明，不能拮抗琥珀胆碱作用的原因琥珀胆碱由假性 AcE 水解，假性 AchE 分布广，但在神经肌肉接头处浓度低，代谢慢；而ACh 为真性 AchE 水解，新斯的明也抑制假性 AchE，使琥珀胆碱浓度升高， 加重中毒。第九章 肾上腺素受体激动药、 受体激动药肾上腺素 （AD；E）：对 和 受体都有较强激动作用，主要表现为
10、兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧 药理作用： 心脏：激动心脏 l 受体，使心脏兴奋，收缩力、传导、自律性都增强， 1心排出量和耗氧都增加，但可提高心肌代谢率和兴奋性，易引起心律失常，且心肌耗氧量增加，可引起心肌缺血血管：激动血管 受体，使皮肤、粘膜、内脏血管显著收缩；激动 2 受体，使 2冠脉和骨骼肌血管舒张。血压：小剂量和治疗量使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压增大，大剂量使 3收缩压和舒张压均升高。平滑肌：肾上腺素激动支气管平滑肌的 2 受体，使支气管扩张；AD 还能收缩支 4气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，亦能抑制肥大细胞释放组织胺等过敏性物质。代谢：肾上
11、腺素通过激动 和 受体，使糖原和脂肪分解促进糖原分解及脂肪 5分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸、乳酸及钾离子均增加。中枢神经系统：对中枢神经系统无明显影响，大剂量时可出现中枢兴奋症状，如 6呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。临床应用：心脏骤停 过敏性休克 支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 局部用于鼻粘膜和齿龈止血及与局麻药合用，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。 局部止血 5不良反应：心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。慎用于老年和糖尿病患者。过敏性休疗克的首选药物的原
12、因 激动 1 受体，收缩血管，使血压上升 激动 1，兴奋心脏，扩张冠脉， 改善心功能激动 2，扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难肾上腺素对血压先上升后下降的机理肾上腺素对血压的影响与剂量有关。治疗量的肾上腺素激动 1 受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；由于激动 受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤、黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压差增大；较大剂量肾上腺素，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管平滑肌的 受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。多巴胺（ dopamine, DA）DA 可增加肾小球
13、滤过率、肾血流量和 Na+的排泄，故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。要用于抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。本药尚可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。麻黄碱（ ephedrine） 作用较 AD 稳定且持久作用类似肾上腺素而较弱。除直接激动 、 肾上腺素受体外，尚可促进去甲肾上腺素释放而产生间接拟肾上腺素作用。与 AD 比较，本药的特点是：性质稳定，可口服；中枢兴奋作用较显著；收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较 AD弱而持久；对代谢的影响很微弱；连续使用可发生快速耐受性。临床用于治疗轻症支气管哮喘及预
14、防哮喘发作。防止硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压及治疗充血性鼻塞等。（1、2）受体激动药去甲肾上腺素 （NA）：为 1、 、 2受体激动药，对 l受体激动作用较弱，对 2受体几无作用。主要作用有收缩血管、兴奋心脏、升高血压等。药动学：口服无效，皮下注射或肌肉注射也因血管剧烈收缩，使吸收缓慢，且易产生局部组织坏死，引起急性肾功能衰竭。由于在体内迅速被组织摄取，静注后作用仅能维持几分钟，故一般采用静脉滴注法给药，以维持有效血药浓度。药理作用： 血管：激动血管 1受体使血管平滑肌收缩。冠状血管扩张，因血压升 1高可提高冠状血管的灌注压，故引起冠状动脉流量增加。对血管收缩作用：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝
15、、肠系膜血管骨骼肌血管心脏：离体心脏对心脏 1受体有一定作用，可使心肌收缩力加强，心率加快， 2传到加速，心输出量增加，但比肾上腺弱；整体心脏由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。由于血管的强烈收缩，外周阻力增高，故心输出量不变或反而下降。血压：可使外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大。较大剂量 3时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差反而较小。其他：可使孕妇子宫收缩频率增加；对机体代谢的影响较小，只有在大剂量时才出现 4血糖升高；基本无中枢作用。临床应用： 休克：神经源性休克、过敏性休克； 上消化道出血 ：NA 适当稀释后 1 2口
16、服，因局部收缩食管及胃粘膜血管，可达到止血效果。不良反应：局部组织坏死（处理：局麻药普鲁卡因+ 受体阻断药酚妥拉明） ；急性肾衰竭；停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。间羟胺 （阿拉明） 其直接作用主要为 受体激动，对 1受体也有很弱的作用，能产生快速耐受性。由于其对心率的影响不明显，对肾血管的收缩作用也较弱，不易引起心律失常，可肌肉注射。1 受体激动药去氧肾上腺素 （苯肾上腺素；新福林） 可引起血管收缩，血压升高作用比去甲肾上腺素弱。由于血压升高，反射性的增加迷走神经活动，使心率减慢。本品激动瞳孔扩大肌的 1受体，使瞳孔扩大，一般不引起眼压升高。2 受
17、体激动药 可乐定：用于降血压（1、2）受体激动药异丙肾上腺素 :口服无效，舌下给药。作用于 1、2 受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。药理作用：心脏：具有典型的 1 受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，与 AD 比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常。血管和血压：可激动 2 受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。平滑肌：除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的 2 受体，特别
18、对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比 AD 强。其他：具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较 AD 弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。临床应用：心搏骤停、房室传导阻滞、支气管哮喘急性发作不良反应：心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。1 受体激动药 多巴酚丁胺与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。2 受体激动药 沙丁胺醇本类药物选择性地激动 2 受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松
19、弛，对心脏 1 受体作用较弱。与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。常用的药物有：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。第十一章 肾上腺素受体阻滞药（1、2）受体阻滞药 受体阻断药酚妥拉明引起的低血压能不能用肾上腺素进行治疗？若不能，用什么替代不能。 受体阻断剂与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转” 。这是因为 受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动 2受体的舒血管作用仍然存在，所以血压下降。对主要作用于 受体的去甲肾上腺素，只能减弱或取消其
20、升压反应而无“翻转作用” 。对主要作用于 受体的异丙肾上腺素的降压作用无影响。补救或替代：去甲肾上腺素酚妥拉明 ：口服生物利用度低，注射为主。药理作用：短效 受体阻断药，对 1、2 受体具有相似的亲和力。能阻断血管 1受体及直接舒张血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，血压下降。对心脏有兴奋作用, 由于血管舒张、血压下降而反射性引起；部分与其阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜2 受体，促进 NA 释放有关，有时可致心律失常。 【亦可翻转 AD 的升压作用。此外尚有拟胆碱作用及组胺样作用，也能阻断 5HT 受体，阻断钾通道】临床应用：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注 NA 外漏；休克；急性心肌梗死和顽固
21、性充血性心力衰竭；肾上腺嗜铬细胞瘤 不良反应：常见体位性低血压，其他有组胺样作用及拟胆碱作用可致腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌过多和诱发溃疡病。注射给药可产生心动过速、心律失常和诱发或加剧心绞痛。冠心病、胃炎和胃十二指肠溃疡病人慎用。酚苄明 （苯苄胺）长效 受体阻断药 药理作用：阻断 受体，使血管扩张，外周阻力下降，作用强大而持久。由于血压下降引起交感神经反射性兴奋，加上阻断突触前膜 2 受体作用和神经末梢去甲肾上腺素重摄取被抑制，心率加快明显。1 受体阻滞药 哌唑嗪 ：抗高血压 【机制：选择性地阻断 1受体对突触前膜 2受体的阻断作用极小，降低血压且不会引起去甲肾上腺素的释放增加，无加快心率的副
22、作用】 哌唑嗪可治疗高血压，而酚妥拉明则不可以2 受体阻滞药 育亨宾 受体阻滞药 共同特点药理作用：（1）竞争性阻断 受体心血管系统： 受体阻断药能减弱或取消儿茶酚胺对心脏的兴奋作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降。短期使用血压基本不变；长期服用的患者，心输出量明显减少，外周血管阻力降低，收缩压与舒张压均明显下降。 支气管：阻断支气管平滑肌 2 受体，使之收缩而增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的急性发作。代谢：抑制脂肪和糖原的分解。 肾素：1 受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放。（2）膜稳定作用 （3）内在拟交感活性：有些 受体阻断药在与 受体结合时，会
23、产生一定程度的 受体激动效应，即 ISA。具有 ISA 的 受体阻断药抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平状态时，可使心率加快，心排出量增加。临床应用：心律失常；高血压病；心绞痛、心肌梗死；慢性心功能不全；不良反应：恶心呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应有诱发或加重支气管哮喘、急性心力衰竭、外周血管收缩和痉挛等，反跳现象。试述 受体阻断药的降压机制 阻断心脏 1 受体CO（心输出量）（动脉血压）BP； 阻断肾小球旁器 1 受体肾素分泌； 阻断外周 NA 能神经末梢突触前膜 2 受体其正反馈作用，NA 释放； 阻断中枢 受
24、体外周交感活性 受体阻断药分类1非选择性 受体阻断药普萘洛尔 （心得安） 口服易吸收，但首关消除明显，久用不可突然停药。治疗甲状腺功能亢进、心绞痛、心率失常、高血压、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效机制： 受体阻断作用，用药后心率减慢，心收缩力和输出量减低，冠脉流量下降，心肌耗氧量明显减少，肾素释放减少，支气管阻力有一定程度的增高。噻吗洛尔 是作用最强的 受体阻断药。可减少房水形成，用于治疗原发性开角型青光眼。2.选择性 1 受体阻断药阿替洛尔和美托洛尔 选择性阻断 1 受体，对 2 受体作用弱，增加呼吸道阻力副作用轻。、 受体阻断药 拉贝洛尔 注治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱
25、、苯二氮卓类，硫酸 镁有反跳现象的药物：普萘洛尔、苯妥英钠、 钙拮抗药降低房室传导阻滞：阿托品 加重的是普萘洛尔、 感染性休克：阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、神经性休克：去甲肾上腺素过敏性休克：肾上腺素首过效应：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡第十四章 局部麻醉药概念：是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生与传递的药品，简称“局麻药” 。作用机制：阻断电压门控性 Na+通道，Na+内流受阻，抑制动作电位产生，神经冲动传导受阻，产生局麻作用。局麻作用：（1）对任何神经都有阻断作用；高浓度时也抑制平滑肌和骨骼肌 （2）对神经细胞膜静息电位无明显影响，主要抑制动作电位 （3）常量
26、抑制，过量为先兴奋后抑制，昏迷、最后呼吸衰竭而死亡 （4）抑制心血管：降低心脏兴奋性，收缩性减弱，传导减慢 常用局麻药的临床应用及特点普鲁卡因 ：亲脂性低，黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉，一般注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉、硬膜外麻醉。利多卡因 ：目前应用最多的局麻药。优点：起效快、强、持久、穿透力强，安全范围大，可用于多种形式的局部麻醉，主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。还可用于抗心律失常。丁卡因 ：麻醉强度大，穿透力强，常用于表面麻醉。不用于浸润麻醉不良反应：（1）毒性反应：中枢神经和心血管系统可采用等浓度药物分次注入更为有效，而不宜采用增加浓度的方法来延长局麻时间 （2）变态反应：
27、荨麻疹、支气管痉挛等，如普鲁卡因第十五章 镇静催眠药概念：镇静药：凡能引起中枢神经系统轻度抑制，使患者由兴奋、激动和躁动转为安静的药物称为镇静药。 催眠药：凡能引起近似生理睡眠的药物称为催眠药。注：镇静药与催眠药之间并无明显界限，同一种药物小剂量时表现为镇静作用，随剂量加大可出现催眠作用。镇静催眠药的共同药理作用：1.剂量不同，药理作用不同随着剂量逐渐增加，对中枢神经系统的抑制逐步加深，依次可产生抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥作用，中毒量可致昏迷，因呼吸麻痹而死亡。苯二氮卓类安全性较大。2.反复用药易产生耐受性和依赖性镇静催眠药通常分为三类：苯二氮卓类 代药： 地西泮 特点：疗效好，安全，临床常用
28、拮抗剂： 氟马西尼作用机制：苯二氮卓类通过与脑内苯二氮卓受体结合，促进了 -氨基丁酸（GABA）与GABAA受体的结合，Cl -通道开放的频率增加，更多的 Cl-内流，增强了 GABA 能神经的抑制效应。药理作用：（1）抗焦虑 （2）镇静催眠 （3）抗惊厥、抗癫痫 （4）中枢性肌松作用 巴比妥类 镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，过量易中毒致死 代表药物： 苯巴比妥作用机制：延长 Cl-通道开放的时间，增加 GABA 介导的 Cl-内流有关。按作用时间不同分为三类： 代表药物：地西泮 苯巴比妥长效类： 地西泮 （安定） 、氟西泮 苯巴比妥、巴比妥中效类：奥沙西泮、氯氮卓（利眠宁）短效类：三唑仑苯二
29、氮卓类与巴比妥类的比较巴比妥类 苯二氮卓类 缩短 REM + + REM：异相睡眠后遗作用 + 麻醉作用 有 无安全度 较小 大依赖性 较重 较轻 注： 苯妥英钠：是癫痫强直阵挛性发作的首选药；也是治疗强心苷过量中毒所致室性心律失常的首选药。 非镇静催眠药苯巴比妥：是癫痫强直阵挛性发作首选药之一 镇静催眠：巴比妥类卡马西平：是癫痫复杂部分性发作和精神运动性的首选药 乙琥胺：是小发作癫痫的首选药，抑制 T-Ca 通道地西泮：是癫痫持续状态的首选药 镇静催眠：苯二氮卓类 第 16 章 抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药作用机制：抑制病灶神经元异常过度放电；或作用于病灶周围正常神经组织，遏制异常放电的扩散而
30、减弱或控制发作。1. 增强脑内 GABA 介导的中枢抑制作用2. 干扰 Na+、Ca2+、K+等阳离子通道苯妥英钠 药理作用：能够抑制 Na+、Ca+内流和 K+外流，稳定各种组织的可兴奋膜，降低其兴奋性。高浓度也能增强中枢 GABA 能神经的功能，因而能够抑制异常高频放电的发生和扩散。临床应用：治疗癫痫大发作和部分性发作的首选药，是癫痫强直阵挛性发作的首选药，但对小发作无效 三叉神经痛，舌咽神经痛等中枢疼痛综合征 室性心律失常卡马西平临床应用：大发作和部分性发作的首选药之一，亦用于治疗躁狂症，对中枢性疼痛综合征疗效优于苯妥英钠。乙琥胺 临床应用：小发作癫痫的首选药，对其他型癫痫无效苯巴比妥 临床应用：除小发作以外的各型癫痫，包括癫痫持续状态
