1、3 急性有机磷杀虫剂中毒,北华大学附属医院急诊科初贵富,有机磷杀药分类,类型 半数致死量 有机磷杀虫药剧毒类 10mg/Kg 甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、 对 硫磷（1605）高毒类 10100mg /kg 敌敌畏、氧乐果中度毒类 0.11g /kg 乐果、敌百虫低毒类 15g /kg 马拉硫磷（4049）,病因,1.生产性中毒（1）生产过程中（2）使用过程中2.生活性中毒（1）误服：（2）自服：自杀（3）滥用：治疗皮肤病或驱虫。,发病机理,有机磷杀虫药进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱能力，从而使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起胆碱能神经持续
2、冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,临床表现,1.急性中毒 胆碱能危象： 发生时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者多在10分钟2小时内发病；吸入中毒者30分钟内发病；皮肤吸收中毒者常在接触后26小时发病。（1）毒蕈碱样症状：又称M样症状，副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加，平滑肌：胃肠道：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；膀胱：尿频，尿失禁；呼吸道：支气管痉挛；眼：瞳孔呈针尖样缩小。腺体：汗腺：多汗；泪腺：流泪；唾液腺：流涎；呼吸道腺体：气道分泌物增多；消化道腺体：腹泻。心脏：心率减慢,临床表现,2.烟碱样症状：又称N样症状，由于乙酰胆碱在横纹
3、肌神经肌肉接头处过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致。表现为颜面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌纤维颤动，甚至强直痉挛，后期出现肌无力和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。乙酰胆碱还可刺激交感神经节，使节后纤维末梢释放儿茶酚胺，引起血压升高、心跳加快和心律失常3.中枢神经系统表现：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。,临床表现,2.反跳 是指急性有机磷杀虫药中毒，特别是乐果口服中毒者，经积极抢救临床症状好转，达到稳定期数天至一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至发生昏迷、肺水肿或突然死亡。可能与皮肤、毛发和胃肠道内残留的有机
4、磷杀虫药被重新吸收以及解毒药减量或停用过早等因素有关。,临床表现,3.中间型综合征 是指急性有机磷杀虫药中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其发生时间介于胆碱能危象与迟发性神经病之间，故称为“中间综合征”。表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第37对和第912对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。病变累及呼吸肌时，常引起呼吸肌麻痹，并迅速发展为呼吸衰竭。可能与胆碱酯酶老化有关。乙酰胆碱持续刺激突触后膜上的烟碱受体并使之失敏，导致神经肌肉接头处传递失效。,临床表现,4.迟发性多发性神经病 少数病人在急性重度中毒症状消失后23周可发生感觉型和运动型多发性神经病变，主要表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木
5、以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等异常。目前认为此种病变不是胆碱酯酶受抑制的结果，而是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使之老化所致。,实验室检查,血胆碱酯酶活力测定血胆碱酯酶活力不仅是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标，还能用来判断中毒程度轻重，评估疗效和预后。正常人100%。,诊断,根据有机磷杀虫药接触史，结合特征性临床表现，如呼出气有大蒜味，瞳孔针尖大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等，一般可作出诊断。如发现全血胆碱酯酶活力降低，则可确诊。中毒程度分级：（1）轻度中毒：以M样症状为主，胆碱酯酶活力5070%（2）中度中毒：以M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力3050%。（3
6、）重度中毒：除M、N样症状外，还合并呼吸困难、肺水肿及中枢神经系统症状，胆碱酯酶活力小于30%。,鉴别诊断,临床上接触史不明，症状不典型者，在确诊有机磷杀虫药中毒前，尚应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等相鉴别。对神志清醒，疑为有机磷杀虫药中毒的患者，可作阿托品实验：静注阿托品12mg后，如未出现阿托品作用（颜面潮红、瞳孔扩大、心动过速、口干）则提示有机磷杀虫药中毒；若出现阿托品作用，则表明对有机磷杀虫药中毒的诊断可疑，,判断中毒,1.病史2.可出现M受体症状3.可出现N受体症状4.可出现中枢神经系统症状5.胆碱酯酶活力降低,抢救流程,流程,监测并稳定生命体征,生命体征稳定,生命体征不稳定,保持呼吸道
7、通畅，建立静脉通道,皮肤接触,消化道接触,呼吸道接触,清除各种途径进入体内的有机磷杀虫剂,静脉注射阿托品，保持阿托品化，使用复能剂,实施每日治疗，随时评估病人病情,维持阿托品化，临床情况好转,不能达到或维持阿托品化或临床情况恶化,阿托品减量，至停药,临床症状消失，胆碱酯酶活力恢复 正常,出院,转上级医院,31.1监测并稳定生命体征以维持生命基本功能,1.监测生命体征 包括血压、呼吸、脉搏、体温。2.一项或多项生命体征不稳定，视为危重。3.对病人生命体征不稳定者应：（1）保持气道通畅，以维持病人自主呼吸。（2）吸氧，以保持机体的氧供。（3）建立静脉通道 准备生理盐水注射；选择颈外静脉、肘静脉等外
8、周大静脉为通道；血压不稳定，应建立多条静脉通道，并选用晶体或胶体输注，保证脏器血液灌注；病情危重，不能顺利完成静脉穿刺时，应积极进行静脉切开，建立静脉通道，以保证有效血容量，稳定循环状态。,31.2 保持呼吸道通畅以维持病人呼吸,1.生命体征不稳定的病人极易发生呼吸抑制，应保持呼吸道通畅。如发现病人呼吸窘迫或呼吸微弱，应采取下列方法之一保持呼吸道通畅：（1）仰面抬颈法 一手放在病人颈后向上抬起颈部，另一手放在病人前额，向下按压使其头部后仰。（2）托下颌法 病人平卧；抢救者站在病人的头部方向；用两手从两侧抓住病人的下颌角并向上托起，使头略后仰，下颌骨前移，气道开放。（3）仰面举颌法 病人平卧；抢
9、救者一手放在病人前额，用力向后压以使其头后仰；另一手的手指放于颏部的下颌骨的下方，将颏部向前抬起，使气道开放。2.清除口腔及鼻腔呕吐物 如病人出现呕吐应及时用手或相应器具彻底将口腔及鼻腔呕吐物清除干净。,31.3清除各种途径进入体内的有机磷杀虫剂以排除未吸收的毒物,1、经消化道中毒的病人要给予及时洗胃（1）准备洗胃所需用品。（2）让病人处于左侧卧位。（3）用胃管测量自门齿-耳垂-剑突下的距离，并作标记，此为防止胃管的深度。（4）将胃管经口顺力缓慢内送，同时嘱病人配合吞咽动作，使胃管经食道进入胃内至测定的深度。（5）检查并判定胃管是否在胃内 用注射器向胃内注射气体，同时听诊器在上腹部听诊。若听到
10、“咕噜”的声音，便可确定胃管在胃内；将胃管的外口端放于水中，观察有无气泡出现，无气泡出现，认为胃管在胃内；胃管外口有胃内容物流出。（6）确定胃管在胃内后，开始进行洗胃。（7）将开水与凉水兑在一起作为洗胃液，水温控制在3234（手试水温，不凉即可）（8）洗胃机洗胃：在放置胃管后，将进水管与出水管准确连接；打开电源，调节压力（按说明要求进行）；启动洗胃机。洗止出液无色、无味，与洗胃液相同；记录液体的容量及病人的反应。,（9）漏斗法洗胃：用注射器抽吸，或将胃管的外端置于较低的位置，使胃内容物尽可能排出；将漏斗部分与胃管连接；用量水杯或其他干净容器盛300ml左右的水，从较高的位置将水自漏斗缓慢灌入胃
11、管；颠倒漏斗，并挤压球囊，加快液体排出；记录液体的容量；重复以上操作，累记洗出液的液体总量。2.经皮肤中毒病人要及时清洗皮肤、毛发，更换衣服。（1）用肥皂水清洗皮肤和毛发。（2）更换所有衣物，包括床单被褥等。,3.导泻洗胃后常用硫酸镁2040g，溶于20ml水中，一次性口服，30分钟后可追加用药。4.血液净化治疗 血液灌流或血液灌流加血液透析等方式可有效清除血液中的有机磷杀虫剂。,31.4应用阿托品和复能剂以进行特异性解毒治疗,1.依据中毒程度使用阿托品及复能剂解磷定及氯磷定。（1）阿托品开始剂量 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 12mg 静注 24mg 静注 510mg静注 12h/次 0.5
12、1h/次 2030m/次维持阿托品化 轻度中毒 中度中毒 重度中毒0.51mg 静注 12mg 静注 15mg静注46h/次 12h/次 12h/次,（2）解磷定轻度中毒 中度中毒 重度中毒0.4g静注 0.81.2g静注 1.21.6g静注0.4g必要时2h重复 0.4g，46h重复 0.4g，46h重复（3）氯磷定轻度中毒 中度中毒 重度中毒0.250.5g肌注 0.50.75g肌注 0.751g静注0.25g必要时2h重复 0.5g，46h重复 0.75g1g，0.5h重复 以后46h重复,2.阿托品化指标（1）瞳孔扩大。（2）心率加快（3）肺部啰音减少或消失（4）颜面潮红，皮肤干燥、无
13、汗。（5）轻微烦躁。3.阿托品中毒（1）瞳孔明显扩大（2）神志模糊、烦躁不安、谵妄、昏迷。（3）尿潴留,31.5实施每日治疗与随时评估病人情况以掌握病情进展,1.每日治疗的内容（1）每日洗胃，清洗皮肤、毛发，更换衣服等（2）保持呼吸道通畅，吸氧。（3）使用脱水剂、皮质激素以处理脑水肿。（4）保护心肌，抗心律失常。（5）维持水电解质及酸碱平衡。2.病人评估内容（1）临床症状（2）阿托品化状况（3）胆碱酯酶活力,31.6决定病人转归以提高抢救成功率,1.病情稳定（1）阿托品减量，至停药 减少阿托品用药剂量和延长给药时间两种；每次只能采用上述方法之一。（2）出院临床症状消失；胆碱酯酶活力恢复正常。2.出现以下情况，病人应立即转院（1）不能达到或维持阿托品化（2）呼吸加快或减慢（3）持续昏迷。（4）临床症状恶化。3.转院注意事项（1）向家属交代转院的必要性。（2）联系转院车辆，并告知上级医院。（3）准备好转院途中需要的抢救器械及药品。（4）指定医务人员与病人家属陪同护送。（5）带全有关病人资料。,
