1、,胸 腔 积 液Pleural Effusion,生 命 在 于 呼 吸,一、胸腔积液（胸水）的循环机制,正常人的胸膜腔为一密闭的腔隙，内含有少量液体(5-15ml)，起着润滑作用。覆盖在肺表面胸膜脏层胸膜覆盖在胸廓内面，膈、纵膈表面胸膜壁层胸膜,壁胸膜：肋间动脉，微血管距胸膜腔10-12m脏胸膜：支气管动脉（回流至肺静脉），微血管距胸膜腔20-50m胸水主要来源于壁胸膜间质液依压力梯度经间皮细胞流至胸膜腔,胸水的循环机制-正常情况下,胸腔内的液体主要是来自壁层胸膜毛细血管。 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小。,胸水的循环机制,任何原因使胸
2、水的产生超过吸收则导致胸腔积液(Pleural Effusion),胸水的循环机制,滤出,吸收,胸水形成的压力梯度,病因和发病机制,胸膜毛细血管内静水压增压：如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量上升、上腔静脉压迫产生漏出液胸膜毛细血管壁通透性增压：如胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗塞、膈下炎症产生渗出液。,病因和发病机制,胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症、急性肾小球肾炎、粘液性水肿产生漏出液。壁层淋巴引流障碍：如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常产生渗透液。,病因和发病机制,损伤等所致的胸腔内出血：如主动脉瘤破裂、食管破裂血胸、脓胸、乳糜胸。医源性：药物（
3、甲氨蝶呤，胺碘酮，苯妥英），放射治疗，消化内镜，重大手术（冠脉搭桥，支架，骨髓移植），腹膜透析等， 渗漏积液,三、临床表现,呼吸困难：最常见症状胸痛、咳嗽 、发热病因不同症状有差别： 结核性胸膜炎 恶性胸腔积液 心衰,症 状,结核性胸膜炎：常见于青年人，发热，干咳，胸痛，胸闷。恶性胸腔积液：一般中年以上，一般无发热，胸部隐痛，消瘦，原发部位肿瘤的症状。心力衰竭：有心功能不全的症状。,临床表现,少量积液(300-500ml)：无明显体征， 不容易发现中、大量积液（大于500ml）： 多伴有胸腔积液体征,体征,与积液量有关,视诊胸廓饱满触诊触觉语颤减弱叩诊局部浊音听诊呼吸音减低或消失,四、诊断与鉴
4、别诊断,诊断步骤,1.寻找线索2.明确胸腔积液诊断3.确定胸腔积液的性质4.寻找胸腔积液的病因,寻找线索,症状呼吸困难咳嗽、咯痰胸痛发热,体征视诊：胸廓饱满触诊：语颤减弱叩诊：浊音听诊：呼吸音减弱或消失,症状+体征可以初步诊断,明确胸腔积液诊断,胸透、胸片 胸腔B超 胸部CT,证实诊断：胸部X线和B超检查,X线少量（0.3-0.5L）肋膈角变钝中等量向外侧向上的弧形上缘的积液影大 量整个患侧阴暗，纵隔移位必要时作B超、CT,胸部X线,少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝,胸部X线,中等量积液：为外高内低的弧形上缘的积液影,胸部X线,大量积液：外高内低的弧形上缘积液影，气管和纵隔推向
5、健侧。,胸部X线,包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动，多局限于叶间或肺与膈之间。,胸膜肥厚钙化胸廓窄,胸膜肥厚钙化胸廓窄,B超表现,灵敏度高，定位准确，能诊断100ml的少量胸腔积液，显示为液性暗区。可用于穿刺定位。,影像学检查,胸腔积液的病因诊断,漏出液：病因:静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。 渗出液， 需要进一步检查明确病因。,1.结合病史特点和体征判断 有无2. 鉴别是漏出液还是渗出液,胸腔积液性质分析,常规检查生化病原学细胞学免疫学检查,漏出液诊断标准,外观：透明清亮，静置不凝固李凡他试验（粘蛋白试验）：阴性细胞数：常100106 / L，淋巴细胞、 间皮
6、细胞为主。比重：1.0161.018蛋白：0.5 （2）胸水/血清LDH0.6,Light标准,有核细胞,渗出液：500106/L - 单核细胞为主：结核性、肿瘤 - 中性粒细胞为主：见于急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺炎、结核性早期 - 嗜酸粒细胞：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸 - 浆细胞：多发性骨髓瘤漏出液：以单核细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。,RBC,淡红色：5109/L，（结核或肿瘤）肉眼血性：100109/L血胸：胸水Hct/血Hct0.5创伤胸膜撕裂主动脉夹层肿瘤肺梗死,胸水生化,蛋白： - 含量、胸液/血清比值LDH 反应胸膜炎症程度ADA （腺苷酸
7、脱氨酶）：主要见于结核（45U/L），敏感度高 - ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值,淀粉酶,淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清的上限或胸水/血清淀粉酶1.0 主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积水和肝硬化 唾液淀粉酶升高，应高度怀疑肺腺癌的诊断；还可见于卵巢腺癌,甘油三酯和胆固醇,甘油三酯浓度超过1.24mmol/L考虑乳糜胸甘油三酯小于0.5mmol/L基本不考虑乳糜胸介于两者之间时需要进行脂蛋白电泳确定是否存在乳糜微粒乳糜胸临床上常表现为急性出现的大量胸水伴纵隔移位,胆固醇水平超过5.2mmol/L时可以呈现乳状不能确定可进行脂蛋白电泳胆固醇胸
8、水常常为慢性，伴有肺萎陷，且纵隔不移位。,免疫学检查,SLE：胸水ANA大于1：160 或胸水/血清ANA之比大于1.0发现SLE细胞则具有确诊价值。RF对RA胸水的价值有限,细胞学,恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性率为40-90%。肿瘤标志物CEA：早期可升高，比血清显著 CEA20g/L或胸水/血清1,寻找胸水病因的主要实验室检查,胸水的生化、常规胸水细胞学检查：反复多次检查 胸水酶学检查：LDH乳酸脱氢酶、腺苷脱氨酶（ADA） 胸水病原体检测：涂片、培养 胸水肿瘤标志物检测：癌胚抗原 （CEA） 胸水免疫学检查：TBab，补体测定,寻找胸水病因的主要特殊检查,胸膜活检胸腔镜或开胸活检纤
9、维支气管镜,胸膜活检：对胸腔积液的病因诊断意义重大，（肿瘤，结核，其他肉芽肿等） 简单，易行，损伤小 阳性率：40-75胸腔镜及开胸活检：众多检查不能明确者，对恶性胸腔积液病因诊断率高 阳性率：70-100支气管镜：对咯血，气道堵塞等,几种常见病因所致胸腔积液的特点,在我国，是胸腔积液最常见病因 多见于青壮年 胸痛，胸闷，气促，有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA45U/L，胸水培养率低 嗜酸性粒细胞增多（10%）和间皮细胞增多（5%）具有排除诊断价值胸膜活检阳性率：60%80% 抗结核治疗有效,结核性胸膜炎,治疗- 结核性胸
10、膜炎,一般治疗 休息、营养、对症治疗抗结核治疗 胸穿抽液: 原则是尽快抽尽液体, 避免形成包裹和粘连（蛋白含量高），减轻中毒症状，T ,解除肺及心脏血管受压，改善呼吸。糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,适时减量至停用，一般疗程约46周 。,癌性胸水,多见于中老年 病程短，胸痛明显，常伴有痰血、消瘦 可有远处转移征象:锁骨上淋巴结肿大等 胸水多为血性、量大、增长迅速,不易形成包裹 胸水LDH500U/L,CEA20ug/L,ADA不高 胸部影像学、纤支镜及胸腔镜检查可发现原发肿瘤病灶 胸水脱落细胞学或胸膜活检可提供病理依据 抗结核治疗无效,治疗- 癌性
11、胸腔积液,原发病治疗：化疗 局部放疗 胸腔积液治疗：抽液、胸腔内注入化疗药物、生物免疫调节剂，也可注入胸膜粘连剂如滑石粉等，减缓胸水的产生。一般治疗多为晚期恶性肿瘤的常见并发症，预后不良。,类肺炎性胸腔积液,肺炎、肺脓肿和支扩等感染引起的胸腔积液多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血象:白细胞 ，中性粒细胞 伴核左移影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量少 胸水:呈草黄色或脓性，细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌 脓胸:积液为脓性,极易形成包裹 ，慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷,治疗- 类肺炎性胸水和脓胸,抗菌治疗：选用敏感抗生素，足量，T正常后再持续用药2周以上。
12、 积极抽吸脓液（可用生理盐水或2苏打水反复冲洗，然后胸腔内注药）或胸腔插管行闭式引流 慢性化脓性胸膜炎胸膜肥厚粘连者:外科胸膜剥离 一般治疗 营养支持,心源性疾病所致胸水,漏出液中最常见的病因。80%为双侧胸水左心衰竭是胸水发生的主要原因。双侧胸水而心影不大者常常不是由于充血性心力衰竭所致。左侧大量胸水且心影增大时，应考虑心包疾病的可能。心力衰竭所致的胸水经利尿治疗后可表现为渗出液的特征（蛋白水平增加）。,肺栓塞,胸水的性状不定：血性或非血性渗出液或漏出液细胞数和分类不定胸水的存在对治疗方案的制订不影响血性胸水不是抗凝治疗的禁忌症并发症：血胸和胸膜腔感染,胸腔穿刺术,胸腔穿刺注意事项,判断：剧咳、气促，大量泡沫痰，双肺湿啰音，PaO2 ， X线示肺水肿。 处理：立即吸氧、糖皮质激素、利尿剂， 控制 液体入量，严密检测病情及酸碱平衡。胸膜反应处理：立即停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射 ， 注意BP变化，防治休克。,首次抽液700ml 以后抽液量1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 或循环衰竭,
