1、药理学复习,40位健康志愿者参加了一种新的静脉注射镇静剂试验，每个人注射了5mg，然后对他们的镇静状态进行了监测。下图为药效持续时间与对应人数之间的结果。此结果提示了药物可能具有什么药理学特征？请给出两种可能的解释。,过程,吸收：首关消除分布：血脑屏障、胎盘屏障代谢：I相反应、II相反应、CYP450排泄,一、药物代谢动力学,消除,药物消除动力学,（1）一级消除动力学：即线性动力学过程，体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，恒比消除，血药浓愈高，消除愈多。（2）零级消除动力学：即非线性动力学过程，药物在体内以恒定的速率消除，恒量消除，与血药浓无关。,体内药量变化的时间过程,生物利用度：经任
2、何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 F = (A/D) 100% 绝对生物利用度 ：相对生物利用度：,意义： 表示进入全身循环药物的数量和速度； 确定含量相同的不同制剂是否具有生物等效性的依据。,1、不良反应,副反应毒性反应 （“三致”）后遗效应 停药反应或回跃反应变态反应或过敏反应特异质反应,二、药物效应动力学,2、药物剂量与效应关系,1、半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。2、治疗指数 (therapeutic index, TI) = LD50/ED50用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。3、量效关系
3、,3、药物与受体,激动药(agonist) ： 既有亲和力又有内在活性的药物。（1）完全激动药 (full agonist)：有较强亲和力和较强内在活性 (= 1)。（2）部分激动药 (partial agonist)：有较强亲和力和较弱内在活性 (0 1. 心脏：兴奋1：心收缩力2. 血管：兴奋D1：肾、冠脉、肠系膜扩张 ； 兴奋1：皮肤粘膜血管收缩外阻 3. 肾脏 ：舒张肾血管，肾血流量，肾小球滤过率，增加尿量、尿钠排出。,临床应用：1.用于治疗各种休克：中毒性、心源性、感染性、出血性、中枢性；2.特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的情况更有意义。目前所知，
4、最好的抗休克治疗药应该是一种即兴奋心肌也选择性地改善外周阻力的药物，这样可以增加生命悠关脏器的血流量。多巴胺最能满足上述要求。,多巴胺,药物浓度低中高，抗休克的理想药外周血管有选择，兴奋心脏能利尿注：低（D）中（b）高（a）,异丙肾上腺素,药理作用：兴奋1、2受体，对无作用 1.心脏：兴奋性、心跳、传导、心缩收力2.血管和血压： BP ：收缩压，舒张压，脉压加大3.支气管：兴奋2舒张平滑肌，但对黏膜血管无收缩作用 ，久用可耐受。4.促进代谢：促进糖原和脂肪分解临床应用：1.支气管哮喘：控制急性发作；2.传导阻滞：II、III度传导阻滞者；（轻度阻滞用阿托品） 3.心跳骤停：与NA或阿拉明合用；
5、 4.感染性休克：注意补液及心脏毒性。,异丙肾上腺素（b）,异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓扩张血管治“感染”，血容补足效才显兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选,七、肾上腺受体阻断药,a 肾上腺受体阻断药肾上腺素作用的翻转,酚妥拉明的药理作用：选择性阻断a1、a2受体，对b受体无作用。酚妥拉明与a受体结合较松散，易于解离，为短效竞争性a受体阻断药。1. 血管：舒张血管，BP ，机制：阻断1；直接舒张。 2.心脏：兴奋心脏（心缩力、心率、心排量），机制：BP反射作用；阻断2负反馈取消NA释放 。3. 其他：拟胆碱作用：兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用：胃酸分泌。,临床应用：1.
6、外周血管痉挛性疾病:如肢端动脉痉挛性疾病（雷诺病）及血栓闭塞性脉管炎； 2.抗休克：改善微循环，补足血容量；3.拮抗 NA iv 外漏的副作用；4.嗜铬细胞瘤的诊断 5.其它药无效的急性心梗致心衰 6.其它： 男性勃起功能障碍 新生儿持续肺A高压症 科研工具药,a 肾上腺受体阻断药,a 受体阻断药，酚妥拉明立其丁舒张血管降血压，兴奋心脏三增加（力律量）拟胆碱于平滑肌，组胺促胃酸分泌雷诺血栓脉管炎，外周血管解痉挛抗休克和NA外漏，嗜铬瘤诊断不用愁别药无效急心梗，ED、肺A 高压症,b 肾上腺素受体阻断药,药理作用：1. -R阻断作用： 抑制心脏（阻断1R），心力，心率，传导，心输出量，心肌耗氧量
7、。 收缩血管： 心脏抑制反射性使交感神经兴奋；阻断2 R，收缩骨骼肌血管。,(3) 阻断支气管平滑肌2受体，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。（4）代谢： 抑制脂代分解；延缓胰岛素后血糖水平的恢复； 阻断低血糖时的糖原分解； 抑制T4 T3，甲亢病人对儿茶酚的敏感性降低，改善症状 。（5）肾素：抑制释放,2.内在拟交感活性(intrinsic sympathomimetic activity,ISA)有些b受体阻断药与b受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用 ,称为内在拟交感活性。3.膜稳定作用 (membrane s
8、tabilizing activity)有些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。,临床应用：1.心率失常（快速性心律失常）2.心绞痛（心肌梗死）3.高血压（基础药物）4.甲状腺功能亢进5.充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用，可改善心脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害，抑制前列腺素或肾素，使b受体上调。,不良反应及禁忌症：1.诱发或加重支气管哮喘；2.抑制心脏功能，严重心功能不全，窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人可加重病情，故禁用。3.反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与受体上调有关。禁忌症：禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、重
9、度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。,b 肾上腺素受体阻断药,b 受体阻断药，普奈洛尔是代表药理作用有三点，受体阻断拟交感膜稳定作用不明显临床用于心血管，甲亢治疗有功效反跳现象需注意，诱发支气管哮喘三条禁忌记心间，哮喘心衰心动缓,八、局部麻醉药,作用机制：局麻药的作用机制是：稳定细胞膜，降低细胞膜对Na+的通透性，阻断Na+通道，阻滞Na+内流，阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导。以非解离型进入神经细胞内，以解离型作用在神经细胞膜的内表面。胺基在细胞膜内侧与Na+通道闸门的磷脂结合形成横桥关闭Na+通道。,常用局麻药,普鲁卡因的临床作用及不良反应：1.亲脂性低，粘膜穿透力弱，不能用于表面
10、麻醉。2.常用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。药液中常加肾上腺素，只能维持30-45分钟。3.本品毒性小，安全范围大。因为普鲁卡因进入血循环后，很快被血浆假性AchE水解成氨苯甲酸（PABA）和二乙氨基乙醇。,5.避免与琥珀胆碱合用，会增加琥珀胆碱的毒性。因两药物经血浆AchE代谢，具有竞争血浆AchE作用。4.避免与磺胺药物合并应用，因代谢物PABA能对抗磺胺药物的抗菌作用。6.过敏反应，过敏时发生休克，用药前皮试。,利多卡因的临床应用：1.与普鲁卡因比，作用快、强、持久，粘膜穿透力较强，局麻时间、效应及毒性与药物浓度有关。2.全能麻醉药，表面、浸润、传导、腰麻及硬膜外麻均有效。3.
11、本品毒性较小，安全范围较大，对组织无刺激，无局部血管扩张作用。4.无过敏反应，对普鲁卡因过敏者可选用此药。5.具有抗心律失常作用。,丁卡因的临床应用及不良反应：1.作用快、强、持久，用药后1-3分钟起作用，麻醉强度比普鲁卡因强10倍，可维持2-3小时。2.粘膜穿透力强，常用于表面麻醉，也可用于传导麻醉、腰麻、硬膜外，不用于浸润麻醉。3.本品毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生毒性反应。,局麻药,局麻作用有四点，作用机制Na+阻断普鲁利多和丁卡，常用局麻就这仨奴佛安全不表麻，琥珀磺胺不用它过敏反应需皮试，肾上腺素同时加塞罗卡因是全能，心律失常也
12、用它作用最强是地卡，表面麻醉毒性大,九、镇静催眠药,苯二氮卓类地西泮（diazepam，安定Valium）,药理作用及临床应用：1、抗焦虑（首选）【作用于边缘系统BZ受体】2、镇静催眠（首选）产生耐受性、依赖性慢、安全范围大。3、抗惊厥、抗癫痫：是癫痫持续状态的首选药4、中枢性骨骼肌松驰,作用机制：增强中枢-氨基丁酸（GABA）的 抑制性作用。BZ + BZ结合位点（结合）过量中毒可用氟马西尼进行鉴别诊断和抢救。,苯二氮卓类地西泮（diazepam，安定Valium）,镇静催眠药,镇静催眠地西泮，焦虑催眠是首选中枢骨骼肌松药，也抗惊厥和癫痫剂量不同效有异，抢救用氟马西尼,十、抗癫痫药和抗惊厥药
13、,苯妥英钠（大仑丁）,作用机制：临床应用：1、抗癫痫大发作、局限性发作首选， 对小发作无效（由于兴奋小脑，可诱发）。2、治疗三叉神经、舌咽神经痛。3、抗室性心律失常，特别是强心苷中毒（首选）。,苯妥英钠（大仑丁）,苯妥英钠大仑丁，抑制PTP膜稳定阻滞Na和Ca通道，动作电位难形成三叉舌咽神经痛，大发局限是首选抗室性心律失常，特别适用强心苷,卡马西平,药理作用：临床应用：1、单纯性局限性发作和大发作效好（首选之一）2、可用于复合性局限性发作和小发作。3、对锂盐无效的躁狂症有效。4、对神经痛（三叉神经痛、舌咽神经痛），其疗效优于苯妥英钠。,卡马西平,卡马西平Na阻断，抑制神经元放电大发局限效果好，
14、小发复合性局限锂盐无效狂躁症，三叉舌咽神经痛,乙琥胺,临床应用：小发作首选药，对其他癫痫无效。机制：抑制丘脑低阈值T型Ca2通道，从而抑制异常放电。抑制GABA转氨酶，减少代谢，增强GABA功能。大发作合并小发作：先控制大发作，调整至合适剂量后，加用乙琥胺。主要不良反应：粒细胞,乙琥胺,小发作的首选药，其他癫痫无疗效抑制GABA转氨酶，抑制T型Ca通道主要不良反应是，导致粒细胞减少,丙戊酸钠,临床应用：属广谱类抗癫痫药，尤对小发作效好，但因有肝毒性，不作首选。是大发作合并小发作的首选用药。不良反应：可致肝损伤，SGPT，注意查肝功能，致畸。机制：抑制丘脑低阈值T型Ca2通道，从而抑制异常放电。
15、抑制GABA转氨酶，减少代谢，增强GABA功能。提高谷氨酸脱羧酶活性，增加GABA生成量。,丙戊酸钠,丙戊酸钠广谱药，对小发作疗效好，大、小发作合并为首选药肝毒性和肝损伤,苯巴比妥,临床应用,抗惊厥药硫酸镁,药理作用：特异性的竞争钙离子受点，拮抗钙离子作用。临床应用：1、缓解子痫、破伤风等惊厥2、也常用于高血压危象3、口服：泻下和利胆；4、外用热敷：消炎去肿。,十一、抗帕金森病药,左旋多巴（L-dopa）,体内过程：口服后主要在小肠经主动转运系统而迅速吸收。进入中枢量不到1%，99%在外周。长期不良反应：1. 运动过多症（2y, 90）：手足、躯体和舌的不自主异常运动，如咬牙、吐舌、点头、做怪
16、相及舞蹈样动作。多由于DA补充过度有关，须减量。2. 症状波动（35y, 80）：严重者出现“开关现象”，表现为“开”时活动正常或几近正常，“关”时转为全身产生强直不动，二者交替出现。多巴胺的贮存能力下降，而依赖于L-dopa的中枢转运速度。3. 精神障碍：与DA过度兴奋中脑边缘系统的DA受体有关。只能用非经典抗精神病药物氯氮平治疗。,药理作用：L-dopa属DA的前体药，本身无药理活性。在脑内脱羧转化为DA，补充了纹状体中DA的不足。提高中枢DA神经功能，使得DA与胆碱能神经功能恢复平衡，从而抗震颤麻痹。外周脱羧转化为DA是引起不良反应的主要原因临床应用：1、广泛用于各种类型PD病人，运动障
17、碍症状不明显者一般不用。服药后先改善肌强直和运动迟缓，后改善肌震颤。2、左旋多巴可使80%PD病人症状明显改善。其中20%的病人可恢复到正常运动状态。3、对抗精神病药物所致锥体外系症状无效,左旋多巴,左旋多巴抗帕金森，脑内脱羧恢复平衡外周脱羧不良反应，广泛用于 PD 病人改善强直迟缓震颤，八成病人症状改善两成病人恢复正常，精神病药症状无效长期用药运动过多，开关现象精神症状,卡比多巴,药理作用及临床应用：外周多巴脱羧酶抑制剂不易通过血脑屏障单独应用对PD无治疗作用与左旋多巴按一定比例制成复方制剂供临床应用，可增加血和脑内左旋多巴达34倍 信尼麦（sinemet，心宁美） 左旋多巴 : 卡比多巴=
18、10 : 1（100mg : 10mg）,苯海索,药理作用：中枢抗胆碱作用临床应用：1、抗震颤效果好2、也能改善运动障碍和肌强直。3、对PD疗效不明显，加重痴呆症状，副作用较多，现少用。4、主要用于抗精神病药引起的锥体外系症状（帕金森综合征）。,苯海索,苯海索中枢抗胆碱，对PD治疗不明显抗震颤的效果好，障碍强直能改善副作用多用得少，精神病药有疗效,十二、抗精神失常药,抗精神病药氯丙嗪,药理作用：主要是通过阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的D2样受体而发挥疗效。（一）中枢神经系统的作用：1、神经安定作用（抗精神病作用）：2、镇吐作用： 不能对抗前庭刺激引起的呕吐（如晕动症） 对顽固性呃逆有效 3、
19、对体温调节的作用：其降温作用随外界环境温度的变化而变化。（二）植物神经系统的作用 无治疗意义，主要表现为副反应。抗受体体位性低血压抗M受体引起口干、便秘、视力模糊（三）内分泌系统的影响 阻断结节漏斗通路D2受体。减少催乳素释放抑制因子的释放抑制促性腺激素的释放抑制垂体生长激素释放,临床应用：1、精神分裂症 ：主要用于型精神分裂症治疗，尤其对急性患者效果显著，但不能根治，对慢性精分症疗效差。对型精分症（情感淡漠、主动性缺乏）无效，甚至加重病情。对各种器质性精神病（如脑动脉硬化、感染中毒性精神病等）和症状性精神病的兴奋、幻觉和妄想症状也有效，但剂量要小，症状控制后须立即停药。2、止吐 ：对多种药物
20、（如强心苷、吗啡、四环素等）和疾病（尿毒症和恶性肿瘤）引起的呕吐有显著止吐作用。对顽固性呃逆也有显著疗效，但对晕动症引起的呕吐无效。3、低温麻醉与人工冬眠 ：加物理降温（冰袋、冰浴）用于低温麻醉；与哌替定，异丙嗪组成人工冬眠合剂；严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性高热及甲状腺危象等辅助治疗。,不良反应：1、常见不良反应 ：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）M受体阻断症状（口干、便秘、视力模糊等）受体阻断症状（体位性低血压）青光眼禁用。局部刺激性较强，可用深部肌注。静脉注射可致血栓性静脉炎，应以生理盐水或葡萄糖溶液稀释后缓慢注射。2、锥体外系反应： 急性肌张力障碍（acute dystoni
21、a) 静坐不能（akathisia) 帕金森综合征（Parkinsoism） 机制：阻断黑质纹状体D2样受体，胆碱能神经功能增强所致。 药物减量，停药可减轻或消除；可用中枢抗胆碱药缓解（安坦）。 迟发性运动障碍（tardive dyskinsia) 一种特殊而持久的运动障碍，停药后长期不消失，目前尚难治疗。,3、内分泌系统反应 ： 乳腺增大、泌乳、闭经、抑制儿童生长等。乳腺增生、乳腺癌患者禁用。4、过敏反应：常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎。少数出现肝损害、黄疸、粒细胞减少、溶血性贫血及再障等，应立即停药，对症处理。5、精神异常： 意识障碍、兴奋、躁动、抑郁、幻觉、妄想等。应与原疾病相鉴别，一旦发生
22、应立即减量或停药。6、惊厥与癫痫： 出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电，有惊厥或癫痫病史者易发生。7、急性中毒：一次大剂量吞服可致急性中毒，出现昏睡、血压下降至休克，并出现心肌损害、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延长，T波低平或倒置）。,氯丙嗪,一代药物氯丙嗪，阻断 D 2 样受体中枢作用有三点，安定镇吐调体温植物系统副反应，体位低压抗胆碱内分泌的影响大，催乳促性抑生长I 型精神分裂症，止吐降温和冬眠椎体外系副反应，两个障碍一不能还有帕金森综合征,抗抑郁症药丙米嗪（米帕明）,药理作用： 抑制NA、5-HT在神经末梢（前膜）的再摄取，使突触间隙的递质浓度增高。中枢神经系统：抑郁症患者：能明
23、显提高情绪，精神振奋，消除自责，减轻运动抑制。连续用药23周后疗效才显著。正常人：不仅不表现兴奋或提高情绪，反而出现思睡，乏力，注意力不集中，思维能力降低等现象。临床应用：1、抗抑郁：内源性抑郁症、更年期抑郁症 佳反应性抑郁症 一般精神病的抑郁症状 差2、治疗遗尿症： 疗程以3个月为限3、焦虑和恐怖症,抗躁狂症药碳酸锂,药理作用：1、在治疗浓度抑制去极化和钙离子依赖的NA和DA丛神经末梢释放，而不影响或促进5-HT的释放；2、摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活；3、抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；4、影响Na、Ca、Mg的分布，影响葡萄糖代谢。临床应用：治疗躁狂症有显著疗效（特别是急
24、性躁狂和轻度躁狂，有效率为80%）；用于躁狂抑郁症；长期应用可减少躁狂和抑郁复发，对抑郁作用不如躁狂。不良反应：不良反应多，安全范围窄，治疗指数低；轻度：恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤；较严重：精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥、直至昏迷与死亡。,氯氮平,药理学作用D4受体拮抗剂几无锥体外系反应和内分泌方面副作用。粒细胞减少临床应用广谱精神安定作用，对精分症疗效与氯丙嗪相近。对型（阳性）和型（阴性）症状都有治疗作用。,十三、镇痛药,吗啡,药理作用：一、中枢神经系统1镇痛：强大，对各种疼痛有效，特别对慢性钝痛效果好。机理：吗啡（阿片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，
25、模拟内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。2镇静（欣快感）： 产生镇静和欣快作用，欣快感是导致成瘾的重要原因。消除病人对疼痛的焦虑和恐惧。在安静情况下可诱导入睡。 可能与中脑腹侧背盖区伏隔核多巴胺能神经通路与阿片肽/受体系统互动有关。,3镇咳： 直接抑制咳嗽中枢，镇咳强大（由于成瘾，少用）。4抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。机制：降低呼吸中枢对血液CO2敏感性以及抑制脑桥呼吸调整中枢有关。5催吐： 作用脑干化学感受触发区，可被纳络酮对抗。6缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，不产生耐受。针尖样瞳孔为中毒特征。,二、平滑肌兴奋作用：胃肠道平滑肌张力增加：导致便秘支气管平滑
26、肌张力增加：哮喘禁用括约肌张力增加： 胆绞痛、肾绞痛选用：吗啡+阿托品膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难三、心血管系统：吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V），使血压下降，四肢温暖。因抑制呼吸使体内CO2蓄积，扩张脑血管，使颅内压增高。四、免疫系统： 吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。这一作用在停药戒断症状期最为明显，长期给药对免疫抑制作用可出现耐受现象。机理与激动受体有关，抑制淋巴细胞增殖，以及减弱自然杀伤细胞（NKC）,临床应用：1镇痛：适用剧痛，包括严重创伤、烧伤、枪伤及晚期癌肿疼痛。2止泻 3. 心源性哮喘：由于左心衰突发急性肺水肿而引起呼吸困难。综合治疗包
27、括：强心苷、氨茶碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果。机理： 扩张外周血管，减轻心脏负荷，促进肺水肿液吸收。 镇静（欣快），消除紧张、焦虑、 恐惧情绪。 降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解急促浅表的呼吸。对心源性哮喘伴休克昏迷和严重肺功能不全者禁用；支气管哮喘禁用。,不良反应：1成瘾： 可能与神经组织对吗啡产生适应性有关，如受体去敏感化、数量下调等。2呼吸抑制： 老人、儿童、呼吸系统疾患病人禁用3便秘： 胃肠道蠕动抑制4. 急性中毒：呼吸麻痹是致死的主要原因解救：人工呼吸、给氧、静注纳洛酮,阿片受体拮抗剂 纳洛酮对、和受体均有竞争性拮抗作用。口服生物利用度低于2%，一般注射给药。 能快速对抗
28、阿片类药物过量中毒所致的呼吸抑制和血压下降。,哌替啶（度冷丁）,药理作用：人工合成镇痛药，药理作用与吗啡相似。镇痛强度为吗啡的1/71/10临床应用：镇痛、心源性哮喘、麻前给药人工冬眠合剂（与氯丙嗪、异丙嗪）不良反应：较吗啡轻,镇痛药,阿片受体镇痛药，吗啡喷他度冷丁吗啡作用最广泛，不同程度成瘾性镇痛镇静欣快感，镇咳催吐呼吸缓针尖瞳孔是特征，中毒解救纳洛酮平滑肌广泛兴奋，血压下降四肢暖免疫系统有抑制，长期用药可耐受临床应用有三点，镇痛止泻心哮喘,十四、解热镇痛抗炎药,水杨酸类阿司匹林,药理作用及临床应用：1、解热镇痛及抗风湿： 常用剂量（0.5g）：具有明显解热镇痛作用，也可与其他药物配成复方（
29、APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。大剂量（3-5g）：有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好，是临床首选药之一。2、抗血栓形成：小剂量（50100mg）：用于防止血栓形成（心梗、脑血栓）机理：小剂量：血小板中血栓素A2（TXA2）； PGI2（抗聚集）大剂量：抑制血管内皮PG合成酶，PGI2（促聚集）,不良反应：1. 胃肠道反应：最常见2. 过敏反应：少数患者可出现荨麻疹，皮肤粘膜过敏反应和过敏性休克。 “阿司匹林哮喘”是由于抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生成过多所致。3. 水杨酸反应：剂量过大（5
30、g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。应立即停药、静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。4. 瑞夷(Reye)综合征：病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林有发生Reye综合症，表现严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死。 对病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。5. 加重出血倾向6. 对肾脏影响：正常人无影响，少数人特别是老年人有影响,苯胺类对乙酰氨基酚（扑热息痛）,药理作用：1、具有解热镇痛作用，几无消炎抗风湿作用。2、抑制中枢环加氧酶COX-3和/或 COX-2b，具有较好解热、镇痛作用。3、对外周环加氧酶COX1和COX
31、2 基本无抑制作用，无抗炎作用。临床应用及不良反应：1、无抗血小板聚集作用，不引发瑞夷(Reye)综合征，不引发支气管痉挛。2、对胃肠道影响小。3、非处方药，常用剂量较安全。4、若剂量过大或伴肝功能不良患者应用可致肝损伤，甚至急性中毒性肝坏死。,芳基丙酸类布洛芬,药理作用：非选择性环氧酶抑制剂，抑制PGs产生，具有较好抗炎、解痛作用临床应用：用于风湿性关节炎、关节炎和痛经。布洛芬缓释胶囊芬必得不良反应：胃肠道反应最常见，长期使用可致胃出血。,解热镇痛抗炎药,解热镇痛抗炎药，阿司匹林是代表解热镇痛抗风湿，小量使用能抗凝胃肠反应最常见，出血倾向可加重病毒感染不宜用，儿童瑞夷综合征过敏反应如哮喘，碱
32、化尿液水杨酸,十五、钙拮抗剂,钙拮抗药的分类及药名,选择性钙拮抗药：1. 苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等2. 二氢吡啶类(DHP) ： 硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平等。3. 苯并噻氮卓类：地尔硫卓等非选择性钙拮抗药：1. 二苯哌嗪类：桂利嗪、氟桂利嗪等 2. 普尼拉明类：普尼拉明等3. 其它类：哌克昔林等,药理学作用,对心肌的作用 1. 负性肌力作用2. 负性频率和负性传导作用对平滑肌的作用1. 血管平滑肌 舒张血管2. 其他平滑肌 松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。对动脉粥样硬化的作用增加血管顺应性，降低胆固醇，保护内皮细胞。对红细胞和血小板的作用1. 稳定红细胞膜2. 抑制血小板活化对肾脏的作用不同程度的排钠利尿作用，改善肾微循环。,硝苯地平,高血压伴冠心病变异型心绞痛稳定型心绞痛雷诺病防治急性心肌缺血或高血压时出现的急性左心衰竭,
