1、围手术期间循环紊乱的防治策略,围术期高血压,麻醉因素：（1）麻醉过浅：血压升高伴心率增快；（2）二氧化碳蓄积及缺氧；（3）外科手术及原发病：手术刺激V，X，IV对颅神经，牵拉额叶或脑干时可出现血压升高，心率减慢，颅内占位病变引起颅内压升高可引起反射性血压升高，心率减慢。机械因素：术中钳夹主动脉内分泌因素：嗜铬细胞瘤， 甲亢。动脉硬化性高血压：病人原有高血压，术前血压未得到控制或术前停止抗高血压药物的治疗。,原 因,高血压的防治,加深麻醉，麻醉操作如插管等要求轻巧，镇痛完全。改善通气，避免气道梗阻，纠正缺氧及二氧化碳蓄积。注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能不全，肺水肿，但血容量相对不
2、足，而心功能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别。,防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。,扩血管药物的应用,麻醉性镇痛药：芬太尼等利多卡因：气管内或1-2mg/kg iv钙通道阻滞药：佩尔地平，异搏定-受体阻滞药：艾司洛尔，培他乐克乌拉地尔：0.6 mg/kg硝酸甘油：静脉注射或滴鼻酚妥拉明，硝普钠可用于嗜铬细胞瘤或严重高血压病人,预防气管插管及拔管心血管反应,围术期低血压,静脉和吸入麻醉药，各种肌松药，二氧化碳排出综合症，椎管内麻醉阻滞平面较广泛，麻醉期间体位剧烈变化。1压迫心脏和腔静脉2嗜
3、铬细胞瘤切除后3巨脾切除时先阻断静脉4骨胶反应5脂肪栓塞，空气栓塞6术中大量失血：交叉现象,（一）麻醉药或麻醉因素,（二）手术操作因素,（三）神经反射性低血压,腹腔神经节发射：临床表现为脉压缩小，脉搏变慢和腹肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深压力感受器反射： 主动脉窦压力感受器反射：当血压过低时，压力感受器通过神经反射使心率增速，血管收缩，血压升高 颈动脉窦压力感受器反射：当手术操作压迫或牵拉颈动脉窦时即可使血压骤降，脉搏变慢，心率不齐，呼吸变浅或暂停，有时发生抽搐，重者可立即死亡-颈动脉窦综合症。术前洋地黄化的病人, 颈动脉窦的应激性显著增高,可增加反射性心率失常的发生.处理：局部阻滞
4、或加深麻醉。,迷走-心脏反射：眼-心反射；迷走神经自身反射；心包反射；直接刺激迷走神经反射的反应。盆腔发射,神经反射性低血压的防治 一旦出现,暂停手术;避免缺氧及二氧化碳蓄积,局部反射区或神经丛阻滞(0.5-1%普鲁卡因或利多卡因)，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗作用.,(四)肾上腺皮质机能衰竭,下列情况应注意肾上腺皮质功能：曾反复出现心力衰竭或严重休克,已行垂体或肾上腺(双侧)切除的病人,较长时间用促肾上腺素或肾上腺皮质激素,席汗氏综合症。麻醉或手术刺激对肾上腺皮质机能不全的病人是很大的威胁,或病人平时尚无皮质机能不全的表现,当麻醉及手术时易发生急性衰竭,往往术前给吗啡或巴比妥类针剂
5、即可发生急性循环衰竭,且对去甲肾上腺素等升压药不起反应.防治:术前正确评估肾上腺皮质功能,如有低下可给予皮质激素治疗.术中一旦出现不明原因的低血压且对升压药物反应不好,应考虑皮质功能不全,静脉给予皮质激素.如氢化可的松,甲强龙,地塞米松等.,围术期心律失常,围术期心脏和非心脏手术心律失常的发生率为15-80%, 心胸,大血管和颅脑手术可更高,但造成不良后果者仅20%,威胁生命者1%左右。国外多家医院资料17201例全身麻醉, 心律失常发生率为70.2%,其中90.7%的病人为ASA-级。另有报告采用动态心电图监测分析100例手术中病人室上性和室性心律失常占84 .7%,以气管插管和拔管时最常见
6、。,（一）发生率,（二）原因和诱因,1术前存在疾病或并存症 心血管疾病：缺血性及瓣膜性心脏病,心肌病,充血性心衰,高血压病及心律失常；肺部疾病：COPD, 肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血症；内分泌疾病：嗜铬细胞瘤，甲亢；神经系统疾病:颅内高压,脑血管意外,脊髓损伤；严重烧伤等组织损伤；术前药物治疗:洋地黄,拟交感神经药,利尿药等。,2全麻药与心肌应急性,（1）吸入麻醉药： a. 氟烷，氟烷对肾上腺素能受体有直接兴奋作用,使心肌对儿茶酚胺的敏感性增高,从而增加异位节律兴奋性,降低心肌室颤阈值而致心律失常，氟烷麻醉时禁用肾上腺素；b. 安氟醚和异氟醚，安氟醚诱发心律失常时其肾上腺
7、素的浓度较氟烷高5倍, 异氟醚的作用比安氟醚略小；c. 七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟醚较安全,不易诱发心律失常。吸入等效浓度的七氟醚,术中心律失常发生率为5%,显著低于氟烷的61%。七氟醚产生室性心律失常的肾上腺素剂量19ug/kg,和异氟醚相同,是氟烷的11倍。 地氟醚麻醉时血流动力学稳定,一般无心律失常发生。如麻醉加深过快可有血压升高,心率增快。,（2）静脉麻醉药：硫喷妥钠可使血压下降而引起发射性心动过速；氯胺酮刺激交感神经使心率增快；羟丁酸钠可使副交感神经活动亢进，导致心率减慢；依托咪酯对心律影响较小，异丙酚可减慢心率。,3局麻药的心脏毒性,局麻药对心肌的自律性和传导性均有抑制，其程度与
8、血中局麻药浓度成正比，有抗异位及快速型心律失常作用。布比卡因心脏毒性较强，对钠通道特别有亲和力，一旦引起毒性反应，表现P-R和Q-T间期延长，QRS波增宽，AV传导阻滞，结性心律，严重的室性心律失常，甚至心跳骤停，且难以复苏。,4肌松药,琥珀胆碱可刺激自主神经胆碱受体，自主神经节上的烟碱受体，以及窦房结，房室节和房室交界处的毒蕈碱受体，重复注射可引起心动过缓，在高钾情况下易发生心律失常。长期用洋地黄治疗，缺氧及二氧化碳蓄积易发生心律失常。大面积烧伤及损伤，神经肌肉疾病，颅脑闭合伤，肾功不全时，应用琥珀胆碱，细胞内钾释放过多，可发生威胁生命的心律失常。潘库溴铵可抑制窦房结的迷走神经，心率增快，大
9、剂量阿曲库铵因组胺释放致心率增快，血压下降。,5电解质紊乱与心律失常,低钾可诱发房性或室性早博及房室传导异常。高血压病人血钾低于3.6mmol/l, 心律失常发生率30%。血钾3.0-3.5mmol/l时，高血压和心肌缺血病人心肌电活动不稳定，严重低血钾2 mmol/l时，心律失常发生率更高。,高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。术前低钾的病人中38-42%有低镁，低血镁可引起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低血钙可导致Q-T间期延长和ST段抬高，通常不发生心律失常。,6缺氧及二氧化碳蓄积,缺氧时通过颈动脉体化学感受器，使脑干血管收缩，中枢兴奋，交感
10、神经兴奋，交感神经传出纤维的活性增强，内源性儿茶酚胺分泌增多，发生心动过速，严重时可出现心动过缓，并可发展为室性心律失常和室颤；二氧化碳除可直接作用于血管运动中枢外，同时自主神经系统平衡失调，心肌应激性增加，易致心律失常。,7体温过低：体温低于34度，室性心律失常发生率增加，低于30度，室颤阈降低。a.低温抑制自律性 b. 低温抑制传导性 c.低温影响心脏复极 d. 低温增高异位兴奋性和降低室颤阈值。8麻醉操作和手术刺激9再灌注心律失常,（三）围术期严重心律失常的判断,心律失常的严重程度主要取决于其发生原因，所造成的血流动力学改变及所能产生的并发症。心律失常的不同类型对血流动力学的影响程度不同
11、。轻度窦性心动过缓和过速，窦性心律不齐及偶发的房性早搏对血流动力学几乎无影响；严重的心律失常如心房扑动，心房颤动，完全性房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，室性心动过速等明显降低心排血量，扭转型室速时心排血量更少，以至不能维持最基本的生理需要，可出现阿-斯综合症。相同的心律失常发生在有器质性心脏病和无器质性心脏病病人时，对血流动力学的影响亦不同。心律失常对血流动力学的影响还取决于其性质及持续时间。,1心律失常的严重程度,2影响血流动力学的因素,（1）心率（2）房室顺序失调（3）节律（4）心室收缩顺序异常,3围术期常见的心律失常,（1）窦性心律失常：a. 窦性心动过速；b. 窦性心动过缓；c.
12、窦性停搏；d. 窦房阻滞；e. 病态窦房节综合症。（2）房性心律失常：a. 房性早搏；b. 房性阵发性心动过速；c. 心房扑动；d. 心房颤动。（3）房室交界性心律失常：a. 房室交界性早搏；b. 房室交界性逸搏及逸搏心律；c. 阵发性房室交界性心动过速。,（4）室性心律失常：a. 室性早搏；b. 室性逸搏；c. 室性心动过速；d. 间断扭转型室性心动过速；e. 心室扑动和颤动。（5）预激综合症（6）房室传导阻滞（7）电解质紊乱引起心律失常：a. 高钾血症；b. 低钾血症；c. 高或低钙血症；d. 低镁血症。,4 对血流动力学的影响较重的几种心律失常,房室传导阻滞；阵发性室上性心动过速；心房颤
13、动；室性心动过速；心室扑动和颤动。,（四）围术期心律失常的治疗,（1）利多卡因生理作用: 1）阻止Na+内流，减慢动作电位0位上升速率，动作电位振幅和Vmax降低; 2）缩短动作电位时程和有效不应期，促使复极时K+外流，心肌内房-室和浦肯野纤维的传导速度增快，加快复极，QT间期缩短，延长缺血心肌传导和折返，中止插入性室性早搏 3）抑制4相除极速率，提高心室致颤阈。用于治疗室性心律失常：室早，室速或室颤，特别用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。剂量：1-2mg/kg iv,短期负荷量为200mg,维持剂量1-4mg/min，最大800-1500mg/24h.,1常用的抗心律失常药,（2）胺
14、碘酮：扩张冠状血管和阻滞受体作用生理作用：1)抑制窦房结自发激动,使窦率减慢；2)延长心房有效不应期,减少房性早搏；3)减慢P-R和A-H传导,治疗房室交界处由折返激动所致的心律失常；4)对希氏束和浦肯野纤维作用不明显,偶尔可见H-V延长；5)提高心肌室颤阈值。用于治疗难治的房性和室性心律失常,对预激综合症所致的QRS增宽型室上速,快速房颤有特效。禁用于心动过缓, 房室传导阻滞和心力衰竭病人。负荷剂量：3-9mg/kg，30min内滴入，总量600mg/24h。,（3）普罗帕酮（心律平）显著抑制0相的Vmax，从而明显减低传导速率，对正常或异常组织中的希氏束-浦肯野纤维传导影响较大，对心肌应激
15、性有中度影响，可用于治疗室上性和室性心律失常。一般从小剂量1-2mg/kg开始缓慢静注，必要时可重复一次。不良反应：可能加重心律失常，使充血性心力衰竭恶化，注射速度过快，剂量过大可致血压下降。,（4）维拉帕米（异搏定） 钙离子拮抗剂。选择性扩张冠脉血管，减低外周血管阻力，降低心肌耗氧量。生理作用：抑制窦房结自发激动频率和舒张期除极斜度，抑制动作电位上升的速度和振幅及最大舒张期电位，延长房室结的有效不应期和传导时间，适用于阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。剂量5-10mg, iv。房颤伴预激综合症禁用，不可与受体阻滞剂合用。,（5）艾司洛尔：受体阻滞剂生理作用：1）降低窦房结的自律性；2）降低窦
16、房结的传导性；3）对房室结的不应期和房室结逆行传导无明显改变，对心房肌，心室肌，希氏束和房室传导无直接影响，很少引起严重的房室传导阻滞，用于治疗室上速。剂量0.5-1.0mg/kg静注，50-300ug/kg静滴。不良反应为剂量依赖性低血压。,（6）阿托品：抗副交感神经作用，增强窦房结的传导性，适用于心动过缓，度房室传导阻滞，度型房室传导阻滞，心动过缓型心跳停止。剂量：0.4-1mg iv。,（7）溴苄胺 延长心室肌和浦肯野纤维的动作电位时间和有效不应期。4相舒张期除极加速，3期动作电位时间延长，使损伤心肌细胞恢复静止电位，提高0相Vmax，心肌收缩力增强，延长正常组织的不应期，阻止来自缺血期
17、的折返激动。用于治疗难治的室速，室颤。剂量5-10ug/kg,总量20-30 ug/kg，维持量5ug/kg，1次/6h,或1-2 ug/kg静滴。不良反应：体位性低血压，头晕，昏厥，室性心律失常, 预激室性心律失常加重。,（8）硫酸镁作用机制：1）补充或纠正细胞内低镁，使静息膜电位上升，延长不应期，降低心肌的自律性和传导性，阻止折返性心律失常2）能增强Na+-K+-ATP酶活性，阻止细胞内钾逸出而泵出钠，降低心肌兴奋性。用于治疗室上性心动过速，治疗洋地黄中毒性心律失常，可降低室性心律失常发生率和病死率，对于低钾顽固性心律失常特别有效。剂量1-2.5g稀释至20-40ml，缓慢静注。,谢 谢,
