1、糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis DKA),青大附院内分泌科王忠超,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。最常见的一种糖尿病急性并发症。内科急症，要求迅速合理治疗。,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应激状态。最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的急性并发症。DKA死亡率 随年龄而增加 胰岛素问世前为60%-100% 胰岛素问世后为515%,流行病学,诱 因,感染创伤手术妊娠分娩,饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌
2、梗塞原因不明,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖高但利用障碍,脂肪动员,游离脂肪酸,pH正常： 酮症pH7.35：DKA,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷,PH,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛,酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1
3、mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。,辅助检查,电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。,辅助检查,血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常 pH320mOsm/L。 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，
4、提示了失水后血液浓缩。,诊断标准,临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。,与其它酸中毒鉴别,饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐 时。此时尿酮体（）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它酸中毒鉴别： 乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,治 疗,治疗目的和原则,治疗目的:1.降糖，消酮；2.恢
5、复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；3.纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则： 立即补充胰岛素； 立即补液，恢复细胞内、外液容量； 补钾； 纠正酸中毒； 消除诱因； 治疗并发症。,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴或者泵入，首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖
6、加1U胰岛素计算)。,补液（首要、极其关键）,立即补充NS或者林格氏液，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入10002000 ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每46小时补液1000 ml。如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；低蛋白的患者注意补充胶体液；,纠正酸中毒,酸中毒对机体影响： （1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能代偿，
7、酸中毒大呼吸； 血PH值7.2或HCO3-15mmol/L后，即可停止补碱。,补 钾,DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补。血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，
8、必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,并发症的治疗,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品。避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。,肺水肿,DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。可能与左心功
9、能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,急性心梗,心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应
10、注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,感 染,根据患者情况 结合病原学检查 合适的抗菌素。,其他,脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃
11、肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。,医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。,病情监测,2小时监测一次血糖监测尿糖和尿酮体注意血电解质、血气变化进行肝肾功能，心电图等相关检查,治愈标准 症状消失，脱水纠正，神志血压正常。 血酮、尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。,谢谢聆听,
