1、肾综合征出血热的诊断与治疗,提纲,诊断要点,治疗原则,流行病学资料临床表现实验室检查,三早一就 早发现、早休息、早治疗 就地治疗 把好三关 休克、出血、肾衰 以液体疗法为主的综合治疗,诊断要点流行病学资料,姬鼠属的黑线姬鼠、大林姬鼠和黄喉姬鼠 家鼠属的褐家鼠和大白鼠 仓鼠科的欧洲棕背平等 其它：猫、狗、猪、兔等50多种动物,未发现和证实： 人传人人不是传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,野鼠型出血热,病情重、病死率高,多在野外、丛林、山区感染,家鼠型出血热,病情轻、病死率低,多在城镇、社区、村庄感染,传染源,传播途径,垂直传播：我科的研究成果,呼吸道传播,消化道传播,接触传播,虫媒传播 革螨 恙螨,人群
2、易感(susceptibility),普遍易感发病以男性青壮年为主隐性感染少（3.54.3%）,人群易感(susceptibility),流行特征(Common characteristics),小高峰 36月,季节性,全年散发,大高峰 101月,57月,流行特征(Common characteristics),地域性,流行特征(Common characteristics),地域性,我国是受HFRS危害 最为严重的国家建国后累计发病超 过160万，死亡超 过5万目前全国年发病数 仍居高不下,我院HFRS收治情况,流行特征(Common characteristics),地域性,潜伏期,诊断要
3、点临床表现及实验室检查,典型病例,四大主症,肾综合征出血热,Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome (HFRS),临床表现(Clinical manifestation),发热期低血压期少尿期多尿期恢复期,五期经过,典型病例,非典型病例,轻症-越期重症-重叠（前两期或三期）,早诊断,抢 救,并发症,平 衡,休 养,发热期（3-7d),临床表现,渗出水肿征,发热中毒征,充血出血征,急性肾损征,四大主症,临床表现,发热中毒征,发热：急性起病，稽留热和驰张热多见 多持续47天 体温越高，热程越长，病情越重全身中毒症状：乏力、纳差、恶心、呕吐、 腹痛、腹泻、肌痛等，
4、精神、神经症状,发热期,临床表现,发热三痛像感冒,渗出水肿征,内肿：多浆膜腔积液 肺水肿 胃肠水肿 脑水肿,三痛：头痛、腰痛、眼眶痛,三肿：结膜、眼睑、颜面肿,发热期,临床表现,充血出血征,三红:(皮肤) 面红 颈红 上胸红,充 血,粘膜三红： 结膜 软腭 咽后壁,酒醉貌,发热期,临床表现,充血出血征,腋下 颈胸 软腭,出 血,1.出血点,挤压 其它 摩擦 搔抓,发热期,临床表现,充血出血征,2.瘀斑 出血点融合 组织疏松部位 穿刺部位 创伤部位,出 血,发热期,临床表现,充血出血征,出 血,2.瘀斑 出血点融合 组织疏松部位 穿刺部位 创伤部位,发热期,临床表现,充血出血征,出 血,3.内出
5、血,腔道出血,内脏出血,鼻衄、咳血呕血、便血血尿、经血,发热期,临床表现,急性肾损征,进行性加重（+）,腰痛、肾区叩痛尿量减少趋势膜状物管型尿血尿蛋白尿,发热期,WBC中性粒细胞增高异淋比例增高血红蛋白增高血小板 减低,实验室检查,尿素氮、肌酐升高,三高一低,血常规,尿常规,蛋白尿、血尿、管型尿,肾 功,抗 体,IgM 2d出现，7-10d达高峰，持续2-3m,IgG 3-4d出现，2w达高峰,持续数y-终生,异型淋巴细胞,类白血病反应,诊断,流调,肝 功,白蛋白低，转氨酶高,发热期,发热期特点,出血热三怪,未饮脸红酒醉样,不吃不喝反见胖,体温下降却遭殃,发热期,渗出水肿征,发热中毒征,充血出
6、血征,急性肾损征,演 变,热退,病重,低血压休克,低血压休克期,发热期,低血压休克期,渗出水肿征,低压休克征,出 血 征,急性肾损征,发热期,难治性休克,低血压倾向,休 克,血压/脉搏测不到2h休克救治12h仍不能完全纠正,收缩压 100，压差 30mmHg,收缩压 90，压差 26mmHg,收缩压 70，压差 20mmHg,低 血 压,低血压和休克的定义,低血压休克期,实验室检查,临床表现,血压下降、脉搏细弱增快症状加重，面色苍白，皮肤发花，四肢发凉呼吸急促，尿量减少，水肿严重、出血明显,血液浓缩，血红蛋白高 白蛋白低肾脏损伤加重，尿素氮、肌酐、尿蛋白增高,出血水肿又加重脉搏细速四肢冷脸白尿
7、少血压低肾损更重血更浓,低血压休克期特点,低血压休克期,演 变,极期病 重,低血压休克期,低血压休克期,渗出水肿征,低压休克征,出 血 征,急性肾损征,少尿期,多种并发症,高血容量征,出 血 征,急性肾损征,少尿期,少尿期,少尿: 24小时尿量 400ml无尿/尿闭:24小时尿量 50ml高血容量综合征:多见少尿初期 面容胀满、静脉怒张、脉搏宏大 血压升高、血液稀释、肺脑水肿尿毒症：氮质血症引起的一组症候群 头昏软弱、面部浮肿、厌食恶心 呕吐腹泻、高血压和贫血等。,少尿期的几个概念,少尿期,病程极期，肾损最重少尿无尿，氮质血症高血容量，心衰肺肿出血贫血，肾性脑病水电紊乱，酸碱失衡易发感染，多并
8、发症,演 变,病情减轻,少尿期,多种并发症,水电失衡征,出 血 征,急肾损害征,多尿期,多种并发症,高血容量征,出 血 征,急肾损害征,少尿期,多尿期,多尿期,移行期：每日尿量4003000ml多尿期：每日尿量超过3000ml，多者可20000ml易出现：脱水、电解质紊乱、感染和继发性休克不典型病例：虽越期，多有多尿或多尿倾向实验室检查：三低：,尿不骚，肾不好,常口渴，喝不饱,胃口开，咥得嘹,恢复期,一般持续13月每日尿量在3000ml以内症状基本消失肾功能基本恢复,大病一场初见好，血止肿消体重掉。肾功恢复需时日，尚留贫血和夜尿。鬼门关里走一趟，唐都捡得命一条。,临床类型,病 死 率,难治性休
9、克重要脏器明显出血少尿5d/尿闭2d 或BUN 42.84mmol/L心衰，肺水肿，ARDS脑出血、水肿、脑疝严重继发感染其他严重合并症,危重型,在重型基础上，出现以下任何一种严重症候群者,特殊类型,胃肠型： 吐泻、休克和肾衰伤寒型： 持续高热、相对缓脉、脾肿大、WBC降低肝炎型： 乏力、纳差、恶心、黄疸、肝肿大急腹症型：腹痛、压痛、反跳痛、腹肌紧张脑炎型： 头痛、呕吐、病理反射、昏迷、幻觉肺 型： 咳嗽、咯痰、呼吸困难、哮喘-ARDS晕厥型： 心律失常精神型： 躁狂、烦躁、精神失常肾炎型： 发热出血不明显，浮肿、贫血、蛋白尿、 氮质血症等,治疗原则,治疗原则,三早一就 早发现、早休息、早治疗
10、 就地在有条件的治疗 把好三关 休克、出血、肾衰 以液体疗法为主的综合治疗 抓各期主要矛盾 进行预见性治疗,改善中毒症状：休息，软食，退热(忌盛汗)抗渗出：路丁、激素、钙剂 抗出血：止血敏、路丁、 Vit C、潘生丁等抗病毒：利巴韦林液体疗法：平衡盐液为主，适当扩容，预防休克,抢救：争分夺秒,休克,各种出血,高血容量（肺水肿）,吸氧扩容 以平衡盐为主的液体疗法纠酸 强心活管 常用去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴酚丁胺、激素,稳内环境：水电，酸硷，热量利尿：速尿等导泻：20%甘露醇、番泻叶等透析：常规透析 持续性血液滤过(CRRT) 防治并发症:出血、高血容量综合征、感染、 肾破裂、心衰肺水肿、AR
11、DS等,极期：病情多变，治疗复杂,补充营养，逐步恢复工作 定期复查：肾功、血压和垂体功能 治疗后遗病症：高血压、贫血、慢性肾功不全等,治疗原则,多尿期、恢复期,多尿期,恢复期,维持水、电解质平衡防止二次休克、再次肾衰 防治继发感染,液体疗法的原则和法度,发热期低血压期少尿期多尿期恢复期,原则,法度,扩,扩,稳,平,适,超,限,欠,渗透压 晶/胶比,液体张力 盐/糖比,血浆渗透压,血浆的渗透压: 约300毫渗(mosm/L),包括晶体和胶体两部分。晶体渗透压:占98%,血浆中晶体物质(电解质、葡萄糖、尿素等)所产生的渗透压。晶体物质易透过毛细血管壁，与组织间液的晶体渗透压基本相等。胶体渗透压:占
12、2%,1.5毫渗。由血浆中的胶体物质(白蛋白,球蛋白,纤维蛋白原)产生,其中80%来自白蛋白。胶体物质不能透过毛细血管壁(血管受损例外)，故血浆胶体渗透压比组织间液的高，这对维持血血容量很重要。扩容原则:先快后慢:先补充血容量，后维持 先晶后胶:先将渗透压升起，后用胶体维持。 晶三胶一:近期有增多趋势（血浆、白蛋白）。 胶不过千:低右/706每日过千后可出现贫血、低蛋白血症。 扩夺结合:输高渗液将渗出的血浆夺回来。如白蛋白、甘露醇等。 10g白蛋白=200ml血浆的胶体压提升力。 纠酸补钙:循环差多有酸中毒，多输血浆易低钙（参考血气、生化）。,渗透压是溶质分子通过半透膜的一 种吸水力量，其大小
13、取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子大小无关。,液体疗法的原则和法度,发热期低血压期少尿期多尿期恢复期,原则,法度,扩,扩,稳,平,适,超,限,欠,渗透压 晶/胶比,晶为主,晶为主,晶体,3:1-5:2,液体张力 盐/糖比,常用液体张力平衡盐（林格氏液 ） 1 张0.9% 盐水 1 张3% 盐水 3 张10% 盐水 11 张5% 碳酸氢钠 4 张10% KCl 9 张5% 葡萄糖盐水 1 张5% 葡萄糖 0 张10% 葡萄糖 0 张,液体的张力,平衡盐 生理盐水 混合液5001 + 5001 = 10001张,平衡盐 5%葡萄糖 混合液5001 + 5000 = 10001/2张,液体的张
14、力是指溶液进入到体内后能够维持渗透压的能力（等渗的液体算1张，葡萄糖不算张力）。,张力的计算,低血压休克缓解指标,可观察是否达到了下列指标： 收缩压达12.0kPa13.3kPa（90mmHg100 mmHg） 脉压4.0kPa（30mmHg）以上 心率100/min左右 尿量25ml/h以上 四肢温暖 红细胞、血色素和红细胞压积接近正常。,如已充分扩容，血压恢复仍不理想考虑纠酸、应用血管活性与正性肌力药物,去甲肾上腺素: 一线血管活性药物 剂量为0.03 -0.50g/kgmin 受体:作用强,通过血管收缩提升平 均A压而改善组织灌注。 受体:作用中度,增强心肌收缩力， 增加心搏出量。,血管
15、活性药物的联合应用： 一种血管活性药物的效果不明显时，可 考虑联合应用，有利于疏通微循环，增 强升压效果：去甲肾上腺素+肾上腺素 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺,血管活性与正性肌力药物,出血的治疗,多因性，复合性不同病期原因不同皮肤粘膜和内脏出血并存同一时期，多种原因、多种凝血状态并存，多种观察指标交织，诊断难，治疗难，预后差。,高凝期：凝血时间（CT）缩短消耗性低凝血期：纤维蛋白原（Fib）降低， 凝血酶原时间（PT）延长纤溶亢进期：纤维蛋白降解物（FDP）升高,难点之一,如：,出血唯一一个在出血热五期经过中都可能出现的病症。,DIC治疗： 高凝期：肝素治疗，量为0.5mg1.0mg/kg，静注，
16、6h-12h 1次。亦可同时用低右500ml静滴，减低PLT粘附、抑制RBC聚集。 消耗性凝血障碍期：早期凝血时间尚未延长时，可用肝素治疗。随后，若凝血时间超过30m或KPTT明显延长时，不宜再应用肝素。此期是凝血因子缺乏所致出血，应补冷沉淀、鲜血浆或鲜血。为防输鲜血及凝血因子后再引起血管内凝血，可加用小量肝素1次。 纤溶亢进期：用抗纤溶药物，如止血芳酸400mg/次，或6-氨基己酸6g/次，每天12次。肝素类物质增加可用鱼精蛋白；亦可用甲苯胺蓝每天3mg5mg/kg。,出血的治疗,可分为3个阶段,出血的治疗,尿毒症所致胃肠道出血：用凝血酶或云南白药口服，同时行血 液透析以降低BUN及Cr等毒
17、性物质对血小板及胃肠黏膜的影响。,呼吸道出血-咯血：保持气道通畅至关重要，垂体后叶素， 其它止血措施,脑出血：注意脑压、瞳孔及生命体征的变化，防止脑疝的发生, 在此基础上其它止血措施,穿刺、操作部位出血,CRRT治疗过程的出血,肾破裂出血,肾衰的治疗 常规透析指征,透析适应症: 少尿5d或无尿2d以上，利尿治疗无效，尿毒症表现日趋严 重，BUN28.6mmol/L。 高血容量保守治疗无效，伴肺、脑水肿者。 高血钾(6.5mmol/L)，用常规方法不能缓解者。 病情进展迅速，意识障碍，持续呕吐、大出血、BUN上升 7.14mmol/L/d，不拘泥少尿天数及生化指标，尽早透析。透析禁忌症： 低血压
18、休克未纠正； 严重出血倾向； 严重感染； 极度衰竭的患者。,急性肾衰(ARF)合并 非肾脏疾病 高血钾 SIRS 出血 心衰 MODS 血栓 肺水肿 ARDS 感染 脑水肿 乳酸酸中毒 过敏 ARDS 急性坏死性胰腺炎 低温 酸中毒 心肺旁路 营养丢失 高分解代谢 慢性心衰 净化不充 血流动力学不稳定 肝性脑病 药物或毒物中毒 （蜂蛰伤、毒蘑菇中毒、香蕉水、百草枯等）,肾衰的治疗 CRRT指征和并发症,适应症,并发症,CRRT优势,血流动力学稳定连续、缓慢、等渗清除水分和溶质，调节液体平衡，可清除更多水量，更符合生理状况，维持血流动力稳定在ICU重症ARF治疗中有良好的安全性和耐受性溶质清除率
19、高连续缓慢性清除溶质，更符合生理学特点，清除毒素积累量明显优于每周4次IHD的效果使氮质血症控制在稳定的低水平，而IHD存在峰值和谷值，且浓度较高。营养支持IHD对氮质血症和容量平衡控制不满意，限制了营养支持治疗，重症患者存在明显的负氮平衡，热能摄入不足CRRT不仅为营养支持准备了“空间”，同时控制了代谢产物的水平，为营养支持及静脉用药提供了充足保障可清除炎性介质，给MODS的治疗带来了生机,CRRT的缺点,需连续抗凝，易导致出血间断性治疗会减低疗效丢失有益的物质，如抗炎性介质乳酸盐对肝功能衰竭患者不利能清除小分子量或蛋白结合率低的药物，剂量需调整费用较高尚无确实证据说明能改善预后,第四军医大学唐都感染病医院,全军感染病诊疗中心全体工作人员合影,谢谢！,
