1、第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）,黄山市人民医院心内科 章锡林,动脉粥样硬化：,是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。,动脉硬化(arteriosclerosis) ：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种： 1、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 2、动脉粥样硬化（atherosclerosis
2、） 3、动脉中层钙化（medial calci- fication）,动脉粥样硬化(AS),动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。,* 动脉粥样硬化症 *,动脉内膜下脂质沉积斑块动脉壁 增厚、变硬 和动脉硬化症区别,现代细胞和分子生物学技术显示:动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。,小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变，主要
3、发生在高血压患者。动脉中层硬化：多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。,病因,（一）传统危险因素（二）非传统危险因素（三）其他因素,（一）传统危险因素,脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。,1.高血脂,2.高血压,CAD发病率是正常人群的34倍,60-70%患者合并高血压。血流切应力对内皮损伤 ；缩血管活性物质 。,3. 吸烟,AS发病率和死亡率增高26倍 交感神经； 凝血功能紊乱； 损伤血管内皮。,4.糖尿病和糖耐量异常,与无糖尿病的人群相比，男性糖尿病患者的CVD危险
4、升高2-3倍，女性糖尿病患者的CVD危险升高3-5倍。 糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，CVD危险明显升高。,5.年龄和性别,年龄：40岁后开始，49岁后明显性别：男性多于女性 不可改变的危险因素！,（二）非传统危险因素,肥胖：BMI 24为超重， 28为肥胖，或腰围女性80cm，男性85cm为超标 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。西方的饮食方式：高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。,遗传因素：家族中有在年龄50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。A型性格者：性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合。,（三） 新近发现的其他因素,高同
5、型半胱氨酸血症；胰岛素抵抗；高纤维蛋白原及一些凝血因子等；病毒、衣原体感染等,发病机制,传统理论：脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说,目前认为其机制主要为 “内皮损伤反应学说”,内皮损伤反应学说,动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,缺血性肾病缺血性肠病,病理解剖和病理生理,吞噬脂质的泡沫细胞构成,内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处,冠状动脉粥样硬化,脂纹,粥样斑
6、块,髂动脉血栓形成,腹主动脉,美国心脏病学学会分型,I型脂质点 型脂质条纹。型斑块前期型粥样斑块V型纤维粥样斑块型复合病变,I型.脂质点,动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚,型.脂质条纹,动脉内膜见黄色条纹，胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。,型.斑块前期,细胞外出现较多脂滴，未形成脂质池,型.粥样斑块,脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。,V型.纤维粥样斑块,为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继
7、发病变。,型.复合病变,为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。,动脉粥样硬化斑块临床分型,稳定斑块: 纤维帽较厚而脂质池较小的斑块； 易损斑块: 纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。,分期和分类,1无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2缺血期 ：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。3坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。4纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。,临床表现,(
8、一)一般表现 可能出现脑力与体力衰退。 (二)主动脉粥样硬化 大多数无特异性症状。 主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉 弹性降低的相关表现： 如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。 -弹性储器作用下降,(二)主动脉粥样硬化 主动脉瘤 主动脉夹层,(三)冠状动脉粥样硬化 -冠心病！,(四)颅脑动脉粥样硬化 常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉 病变多集中在血管分叉处 临床影响：粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中)； 长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。,(五)肾动脉粥样硬化 顽固性高血压-肾动脉性高血压如
9、发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。,(六)肠系膜动脉粥样硬化 可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。 血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。 肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。,(七)四肢动脉粥样硬化 以下肢动脉较多见， 由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现； 严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。 如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。,四肢：跛行，坏疽,足干性坏疽,实验室检查,血脂指标数字减影法动脉造影 电子计算机断层显
10、像(CT)或磁共振显像 冠脉造影、血管内超声、血管镜,诊断和鉴别诊断,主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别；心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。,预后,视累及的脏器和病变的程度而异,防治,(一)一般防治措施 1发挥患者的主观能动
11、性配合治疗 增加患者长期治疗的依从性 2合理的膳食 BMI 20-24，腰围 女性80cm，男性85cm为超标 ： (1)控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。 (2)超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂 膳食。 （3）避免进食过多 的动物脂肪及含胆固醇较高的食物。 (4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。 合并高血压者限盐。,3.适当的体育锻炼和体力劳动4.合理安排工作和生活5.戒烟限酒6.控制危险因素,(二)药物治疗 1调整血脂 2抗血小板药物 抗血小板黏附和聚集的药物 ，防止血栓形成3.溶栓和抗凝药物（三）介入和外科手术治疗,谢 谢,
