1、重症患者的营养支持,重症医学科王存真,美国院内营养不良风险发生率,Nutrition Review 1996,54:111-121,院内发生营养不良风险的高低？,营养不良危险因素数量,平均住院时间（天）,Nutrition Review 1996,54:111-121,营养支持的必要性？,早期营养治疗缩短住院时间,Nutrition Review 1996,54:111-121,危重病人能量代谢的特点？,免疫炎性介质TNF IL-1、IL-6,神经介质儿茶酚胺,内分泌介质糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素,适应性代谢改变营养物异常代谢,葡萄糖代谢的改变：,胰高血糖素,骨骼肌释放生糖氨基酸,肾上腺
2、素,皮质醇,儿茶酚胺,肝糖异生，糖原合成受限,糖原分解,糖原分解,肝糖异生，糖原合成受限,糖原分解,胰岛素抵抗,糖原分解,肝糖异生，糖原合成受限,糖原分解,血糖升高，葡萄糖利用降低,蛋白质和氨基酸代谢的变化,正常,慢消耗,快消耗,分解,合成,健康者,感染者,细胞内谷氨酰胺变化,？,应激状态对体内总蛋白的影响为负氮平衡,脂肪细胞合成瘦素,应激,脂肪代谢的改变,食欲降低,脂肪摄入减少,分解激素释放,脂肪分解,脂肪酸,不务正业，去供能、合成炎性介质,必需脂肪酸的缺乏尤其n-3脂肪酸,免疫功能减退；血小板减少；皮损；神经系统症状；瘢痕形成,营养状态如何评定？,体重：很好，但很难实施；上臂围：很简单实用
3、，但干扰因素很多；血清蛋白：,上述两个指标主要反映较长时间内的总能量储存和非脂肪体重变化，但是对急性重症患者并不合适！,氮平衡：计算公式：（膳食蛋白质/6.25）（尿尿素氮/0.8+4）间接测热法：代谢车主观全面评估（SGA）第一方面：食物摄入情况的全面回顾及其变化第二方面：胃肠道症状的频率、强度和持续时间第三方面：体重史第四方面：体力状况和功能第五方面：疾病、代谢需求及治疗的影响,重症患者能量需求多少？,Little nutrition is better than none. Too much is lethal！,常量营养素的需求量？,葡萄糖的供给（1g供能3.4Kcal）糖异生意味着蛋
4、白质的消耗,葡萄糖最大氧化速度应激：不超过4-5mg/kg/h；糖尿病或接受类固醇激素治疗的患者：从2.54.0mg/kg/h开始，逐渐增加，约占非蛋白热卡（NPC）的60%70%;,胰岛素应用：一箭三雕防止高血糖发生；抑制内源性脂解；抑制糖异生，促进氨基酸进入肌组织并促进蛋白合成。,脂肪的供给（1g供能9Kcal） ：推荐量：1.0/kg，总热量15-30 %，静脉输注时速度0.11g/(kgh),2024小时持续缓慢滴注研究证实脂肪供能50%时影响机体免疫功能监测： 血浆脂肪廓清试验 血清甘油三脂水平,氨基酸的供给（1g供能4Kcal） ：氨基酸的供给量：1.21.5g/（kgd），占总热
5、量1520%，并根据需要进行调整；老年人摄入量1.5g/（kgd），发生氮质血症风险更高；BUN 100mg/dl应减少蛋白摄入量,总结表：危重患者的常量营养素需求,三合一肠外营养液如何配置？,何时给予营养支持？,黎介寿院士,在内环境紊乱未纠正、初步复苏之前应用营养支持，无异于火上浇油,微量营养素在危重病治疗中有何作用？,既往研究已经明确证实，给予微量营养素能够改善重症患者的病情！,给予时间：应从急性病程早期开始补充途径：静脉途径唯一可靠计量选择：没有定论，但有安全剂量，见下表监测：目前还没有可靠地实验室指标,表：危重疾病中的微量营养素推荐剂量,RDA：每日膳食供给量；EN：肠内营养；PN：肠
6、外营养,益生元（纤维）和益生菌在重症中的作用如何？,尽可能补充多种纤维素（水果、蔬菜及其他 如抗性淀粉、果胶），尽量达到2030g；益生菌除导致腹胀外，无其他不良反应，可以安全使用,充分补充益生元（纤维）和益生菌能够使危重患者受益！,免疫营养在危重症中的作用？,谷氨酰胺N-3脂肪乳精氨酸饮食核苷酸,肠内营养与肠外营养实施的原则？,If the gut works, use it ! If enteral nutrition can be used effectively, the critically ill patients can be saved.EN开始目标速率1015ml/h，72h
7、内应达到目标摄入热量【2530kcal/(kgd)的80%】，如不能达标，则营养差额由TPN补充；应切记实施肠内营养要有耐心；,实施肠内营养的途径有哪些？,鼻胃管鼻空肠营养：经皮胃造瘘,肠内营养面临的问题有哪些？,误吸：文献表明接收鼻饲管营养吸入性肺炎发生率为536%。,表 减低吸入性肺炎风险的措施,表 无肠鸣音时胃肠道功能评估的建议指南,肠鸣音： 肠鸣音恢复并不是EN开始的必要条件。,恶心与呕吐：影响EN，但原因常可被找到并进行针对性治疗,表 EN患者解决恶心与呕吐的建议,腹泻：管饲患者发生率268%；正常输注速度和配方组成与腹泻（短肽或整蛋白）关系不大；最常见原因：高渗性药物；抗生素联合应
8、用导致艰难芽孢梭菌感染是腹泻重要原因；,表 EN患者腹泻的系统处理方法,肠外营养的途径有哪些？,留置中心静脉导管：锁骨下静脉多用PICC：婴幼儿多用,肠外营养的并发症有哪些？,技术性：感染性：代谢性,重症呼吸患者的营养,营养不良对肺脏有何影响？,营养不良,呼吸肌功能,通气动力,低氧反应减弱,肺防御机制减退,反复肺部感染几率大大增加；带机时间延长；ICU住院时间延长肺泡表面活性物质减少，肺修复能力降低；,呼吸肌功能,通气动力,低氧反应减弱,呼吸肌功能,通气动力,肺防御机制减退,低氧反应减弱,呼吸肌功能,通气动力,呼吸肌功能,通气动力,低氧反应减弱,呼吸肌功能,通气动力,肺防御机制减退,低氧反应减
9、弱,呼吸肌功能,通气动力,营养不良对COPD预后有何影响？,Proc Am Thorac Soc 2008,5:519523,Figure 1. Solid black line = cachexia; solid gray line =semistarvation; dashed gray line = muscle atrophy; dashed black line = no impairment .Median survival was significantly (P 0.001) less in patients with cachexia (26 months) and musc
10、le atrophy (24 months) than patients with semistarvation (36 months) or no impairment (44 months). There was no significant difference between emistarvation or no impairment for the first 3 years.,营养过度对呼吸患者的影响？,危害一点都不亚于营养不良；能引起CO2生成增多，加重患肺的工作负荷；,COPD患者的营养方面的病理生理改变？,造成COPD患者体重降低的原因为高代谢，而非继发于呼吸运动的营养消耗
11、；营养不良COPD患者呼吸中枢通气驱动力、低氧反应、呼吸肌功能和耐力均下降；运动细胞群减少，造成COPD伴急性呼吸衰竭的高死亡率；体重与死亡率相关：低体重&肥胖,怎样进行COPD患者的营养评估？,推荐应用间接热量仪主观全面评估（SGA）预计方程计算不准确,COPD患者的营养支持总原则？,对于存在低氧血症、高碳酸血症和营养不良的患者，治疗的目标是纠正营养不良，且不能增加呼吸商，并对CO2生成降到最低。,COPD患者的营养支持建议,尽早利用肠内途径；如发生呼吸衰竭或脱机困难，则增加脂肪供能比例；研究发现：随着蛋白摄入增加，对CO2的通气反应也增加，以输入支链氨基酸尤为明显；给予蛋白质1.52g/k
12、g，占20%总热卡，葡萄糖50%，脂肪提供30%；应关注“磷”的问题,ALI/ARDS患者的营养支持建议,液体潴留和肺水肿十分常见：限液营养配方（2Kcal/ml）；N-3脂肪酸下调炎症反应，增强免疫系统，需考虑使用抗氧化抑制极为严重，应积极补充抗氧化剂；,病例分析-一般资料,一重度肥胖女性（身高160cm，体重89kg 体重指数35.2），61岁，重症社区获得性肺炎，入急诊科时吸空气SPO2 83%PO2 48mmHg，PCO2 93mmHg，神志不清，紧急行气管插管，转入RICU，并于15天后气管切开。胸片：右肺完全塌陷，左肺容量降低，双肺浸润改变；既往：儿童时期脊髓灰质炎，5年前不能行走
13、，日常借助轮椅生活可以自理，并可以照看孙子,病例分析-营养支持经过,开始给予肠内营养夜33ml/h，并在10小时后应用代谢车测定基础代谢率，结果如下：结果显示患者处于高代谢，实际需要量是预测值的115%，给予加大营养支持为70ml/h，大约供能1780Kcal/d及71g蛋白，且这种疗法被很耐受达3周,病例分析-营养支持经过,3周后患者临床状况大为改观，但仍需要CPAP支持，患者因担心撤机困难很忧虑，这是对患者进行第二次代谢测定此时患者明显存在营养过度。降低营养液至60ml/h，并开始流质过渡，31天后出院，出院时精神良好。,再喂养综合症,再喂养综合症：是指机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入
14、营养物质导致以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。通常在营养治疗后34天内发生。,再喂养综合症病理生理变化,饥饿期间，糖异生，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量营养素的消耗；重新开始营养治疗，胰岛素分泌恢复；胰岛素作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症；糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素B1；,低磷血症：饥饿期间，细胞内磷酸盐浓度下降；RFS发病过程中，磷在胰岛素作用下向细胞内转移，实际上使细胞内的磷含量增加。低磷血症导致合成磷脂减少，影响细胞膜的稳定性，低磷血症使得红细胞内磷及2，3一二磷酸甘油酸酯(2，3一DPG)消耗殆尽，血红蛋白氧和曲线左偏，影响心肌、神经等组织供氧；严重低磷血症如果不通过饮食或骨质吸收补充磷，就会导致代谢性酸中毒，后者可以消耗细胞内的ATP、2，3一DPG，并促使磷向细胞外移动。,循环充血：饥饿期间，细胞内ATP耗竭导致心脏萎缩、心动过缓、搏出量降低；营养治疗期问，高血糖、高胰岛素血症、低磷血症、补液过度导致水钠潴留、循环充血、前负荷加重，然而由于磷总量消耗，心肌细胞ATP合成相对不足，心功能失代偿，出现体循环和肺循环衰竭的症状。,Thanks for your attention！,
