1、肺血栓栓塞症,pulmonary thromboembolism,鄢陵县中心医院 裴艳冰（13949801261）,肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 各种栓子（内源性或外源性）一过性或反复性流入肺循环系统，导致急性或慢性阻塞肺动脉或其分支，进而引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征的总称。包括：肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）脂肪栓塞综合征(Fat embolism syndrome, FES)羊水栓塞(Amniotic fluid embolism, AFE)空气栓塞(Gas embolism)其它：肿瘤栓塞、虫卵栓塞、细菌性栓塞
2、、药物性栓塞等。,名词与定义,肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE） 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。,PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。,名词与定义,肺梗死（pulmonary infaretion，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流中断或受阻而发生坏死，称为肺梗死。深静脉血栓形成（deep venous thombosis, DVT）静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE）,引起PTE的血栓主要来源于
3、DVT，PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于VTE，为VTE的二种类别。,名词与定义,国外情况,西方国家总人群DVT和PTE年发生率为1和0.5,Van Beek FJR, ten Cate JW. The diagnosis of venous thromboembolism: an overview. In:Huu RD, Ras Kob GE, Pineo GF, eds. Venous thromboembolism: an evdence-based atlas. Armont: Fu tura Publishing co, 1996.93-97,美国每年新发现VTE20万
4、，其中1/3为PTE，2/3为单独的DVT，PTE在美国的死亡人数仅次于肿瘤和心肌梗死占死亡原因的第三位。,Samkuff JS, Comstock Gw. Epidemiology of pulmonary embolism: mortality in a generac population. Am J Epidemind, 1981, 114:488-495,流行病学,法国每年新发现VTE患者10万，英国6.5万，意大利6万,Ferrari E, Baudouy M, Morancl P. Epidemiology of pulmonary embolism. Arch Mal Coeu
5、r Vaias, 1005,88(suppl 11): 1687-1691,未经治疗的肺栓塞死亡大约是30%，经过充分治疗的肺栓塞死亡率可降至2%8%,Giuntinic, Di Ricco G, Marini C, et al, Pulmonary embolism: epidemiology. Chest, 1995,107(suppl 1):35-85,国内情况,我国缺乏流调资料。北京安贞医院发现病例数：97年15例、98年32例、99年60例、00年63例。北京朝阳医院1996年以前诊断PTE38例/年，1999年以后明显增加，2002年诊断PTE215例、DVT124例，2003年1
6、5月诊断PTE115例、DVT52例。,原发性危险因素由遗传变异引起；继发性危险因素是指后天获得的易发生VTE的多种病理生理异常。,危险因素,VTE原发危险因素,继发性危险因素包括：骨折和创伤外科手术脑卒中妊娠或产褥期口服避孕药长途旅行长期卧床/制动肥胖吸烟高龄,肾病综合征血液粘滞度过高血小板异常真性红细胞增多症恶性肿瘤充血性心力衰竭急性心肌梗死置入人工假体巨球蛋白血症中心静脉插管,1.血栓来源：下腔静脉上腔静脉右心腔,下肢深静脉盆腔静脉丛颈内和锁骨下静脉内插入或留置导管静脉内化疗,2.血栓部位：,多发单发双侧单侧下肺上肺右肺左肺,病理与病生,3.病理转归,血栓溶解机化再通肺动脉内血栓形成肺梗
7、死出血性肺不张,血栓机化再通,主动脉内低血压和右房压升高，右心冠脉灌注压下降，心肌血流减少，急性肺心病和心肌梗死,栓子的机械阻塞神经体液因素低氧引起肺动脉收缩,（一）血液动力学改变,肺循环阻力肺动脉高压,右室后负荷，右室壁张力，右室扩大，引起右心功能不全,右心扩大致室间隔左移，使左室功能受损，导致心输出量下降，引起体循环低血压或休克,栓塞部位肺血流量减少，肺泡死腔量增大通气功能障碍肺泡表面活性物质减少：肺顺应性下降，肺不张肺梗死肺内血流重新分布，通气血流比例失调右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。胸膜膈肌受累：胸腔积
8、液和膈肌抬高,（二）呼吸功能改变,临床症状的严重程度差别极大，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。 临床上出现所谓“PI三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30。,临床表现,呼吸困难及气促（8090）胸痛：包括胸膜炎性胸痛（4070）或心绞痛样疼痛（412）晕厥（1120）烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55）咯血（1130）咳嗽（2037）心悸（10%18）,症状（1）,呼吸急促（70%）：呼吸频率20次是最常见的体征；心动过速（3040）；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；紫绀（1116）；发热（43）：颈静脉充盈或搏动（12）；哮呜音（5）和 /或细湿吸音（1851）；胸腔积
9、液的相应体征（2430）；肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23%），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。,体征（2）,深静脉血栓的症状与体征（3） 在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。 下肢DVT主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。,疑诊发现可疑病人并排除其它疾病 （存在危险因素；临床症状、体征；心电图； X线胸片；动脉血气分析；超声心动图；D-二聚体检测）确诊合理安排进一步检查以明确PTE诊断 （核素肺通气灌注扫描；螺旋CT
10、和电子束CT；核磁共振成像（MRI）；肺动脉造影） 求因寻找DVT的证据和危险因素 （超声技术； 静脉造影：是诊断DVT的“金标准”；放射性核素静脉造影；肢体阻抗容积图；MRI）,诊断,心电图大多数病例表现为非特异性的心电图异常。典型的SQT波形（即I导S波加深，导出现Q/q波及T波倒置）较为少见。心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。心电图正常不能排除本病。,胸部X线平片局部肺血管纹理变细、稀疏或消失(Westemark征)，肺野透亮度增加；肺野局都浸润性阴影；肺梗塞典型的表现是基底面靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形阴影，如果该阴影位于肋膈角处则称之为Hampton驼峰征；肺不
11、张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横隔抬高；少中量胸腔积液征等。,超声心动图若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE,即可作出诊断。可在肺动脉近端发现血栓而直接确诊。严重的PTE可以发现右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）主要发现：右心室和/或右心房扩大；室间膈左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不塌陷。,血浆D-二聚体（D-dimer） D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，是特异性的纤溶过程标记物。正常值： 500g/L为阳性。 临床应用：用于肺栓塞的筛选
12、， D-二聚体低于 500g/L可基本除外急性PTE ；作为溶栓疗效判定的指标。,核素肺通气灌注扫描是PTE无创、安全、有价值的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。临床分为4种情况：通气显像正常，灌注呈典型缺损高度可能PTE；无通气，也无灌注可能是肺实质病变，也有可能是肺梗死；无通气，灌注正常肺实质病变；通气灌注均正常可除外肺栓塞。,冠心病（急性心肌梗死） 急性肺炎 原发性肺动脉高压(CTEPH) 主动脉夹层 其他原因所致的胸腔积液 其他原因所致的晕厥 其他原因所致的休克 急性左心衰 ALI/ARDS,鉴别诊断,急性左心衰与急性肺栓塞的鉴别,一、急性肺血栓栓塞症：1
13、.大面积肺栓塞(massive PE)：临床上以休克和低血压为主要表现即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降40mmHg，持续15min以上。2.非大面积肺栓塞(non-massive PE)： 未出现休克和低血压的PTE。一部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图有右心室运动功能减弱(右心室运动幅度5mm),归为次大面积PTE(sub-massive PTE)亚型。,临床分型,二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH),(chromic thromboembolic pulmonary hypertension） 肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞所导致的血流受阻，长期不能缓解并进行性
14、加重，导致肺动脉高压，称为CTEPH。,一般治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科手术,治疗方案及原则,一般治疗1.一般处理严密监护绝对卧床保持大便通畅，避免用力对症处理：焦虑和惊恐、胸痛、发热、咳嗽等。,2呼吸循环支持治疗：导管或面罩吸氧机械通气：无创或经气管插管，避免气管切开。纠正右心功能不全：（血压尚正常的病例，可给多巴酚丁胺和多巴胺）纠正休克：（可增大多巴酚丁胺和多巴胺的剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等）审慎使用液体负荷疗法。,溶栓治疗,溶栓治疗目的：渡过危险期；缩小或消除血栓；缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；防止再发。,溶栓治疗适应症大面积PTE（伴有休克和（或）低血压）次大面
15、积PTE伴有右室运动功能减退或出现右心功能不全表现者，若无禁忌症可以进行溶栓，但有争议。,溶栓治疗的绝对禁忌证： 有活动性内出血； 近期自发性颅内出血。 溶栓治疗的相对禁忌证：,近期曾行心肺复苏血小板计数低于 100109L妊娠或分娩细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变出血性疾病等,2周内的大手术器官活检不能以压迫止血部位的血管穿刺2个月内的缺血性中风10天d内的胃肠道出血15d内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg,常用的溶栓药物尿激酶（urokinase,UK）链激酶（streptokinase,SK）重组组
16、织型纤溶酶原激活剂(recombinat tissue-type plasminogen cativator,rtPA),尿激酶（UK）的使用方法负荷量4400IUkg，静脉注射10min，随后以2200IUkg-1h-1持续静脉滴注12h。2h溶栓方案:2万IUkg持续静脉滴注2h。,链激酶（SK）的使用负荷量25万IU，静脉注射30min，随后以10万IU/h持续静脉滴注24h。注意：链激酶具有抗原性，故用药前需肌肉注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。rt-PA的使用50100mg持续静脉滴注2h。,抗凝治疗抗凝治疗是PTE的基础治疗临床疑诊PTE时，即可开始抗凝治疗抗凝的禁忌症是：活
17、动性出血凝血功能障碍血小板减少未予控制的严重高血压,抗凝药物普通肝素（以下简称肝素）低分子肝素(栓复欣、速避凝、克塞等）华法林（warfarin）,肝素的推荐用法：2 0005 000IU或80IU/kg静脉注射，继之以18IUkg-1h-1持续静脉滴注。连续静脉注射：1000IU/h。皮下注射法：一般先予静脉注射负荷量20005000IU，然后按250IU/kg剂量皮下注射，每12小时1次。,肝素的剂量调整：根据活化部分凝血活酶时间（APTT)的数值进行调整，APTT达正常对照值的1.5倍称为肝素的起效阈值，1.52.5倍是治疗范围，调整肝素剂量应尽量在2.0倍而不是1.5倍。,低分子肝素的
18、推荐用法：根据体重用0.40.6ml皮下注射，每12小时1次。低分子肝素的优点：皮下注射吸收完全、生物利用度高、半衰期长、较好的可预测剂量-效应关系、血小板减少出血的发生率低、一般不需监测凝血指标。疗程：肝素或低分子肝素须至少应用5d，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10d或更长。,华法林 （warfarin）使用与注意可以在肝素/低分子肝素开始应用后的第13d加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.05.0mg/d。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素/低分子肝素需至少重叠应用45d。应监测国际标准化比率（INR）和凝血酶原时间（PT）,并根据其结果调节华法林的剂量。使INR稳定在2.03.0之间。一般口服华法林的疗程至少为36个月。,介入治疗 肺动脉血栓摘除术 肺动脉导管碎解和抽吸血栓 放置腔静脉滤器慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗 手术（肺动脉血栓摘除（剥脱）术 ） 华法林 放置下腔静脉滤器,
