1、第四章 循环,要求：明确心脏和各类血管的机能特征，组织液生成的机制；理解心血管机能的调节机制。本章内容分为四节：心脏生理、血管生理、心血管功能的调节及作为选讲内容的器官循环特点。,大白猪（100Kg，育肥猪）的心脏,第一节 心脏生理,一、心脏的泵血功能 （一）心动周期 心动周期（cardiac cycle）：心脏每收缩、舒张一次，称为一个心动周期。 （二）心脏的射血过程,一个心动周期中心房心室的变化,心房收缩期：0.1秒，两心房同时收缩心房舒张期: 0.7秒，两心房同时舒张,心室收缩期：0.3秒，两心室同时收缩心室舒张期: 0.5秒，两心室同时舒张,1.心室收缩期（约0.3秒）等容收缩期(pe
2、riod of isovolumic contraction) 快速射血期（period of rapid ejection） 减慢射血期（period of slow ejection）2.心室舒张期（约0.5秒）等容舒张期（period of isovolumic relaxation） 快速充盈期（period of rapid filling） 减慢充盈期（period of reduced filling）,一个心动周期中心室内压力、容积和瓣膜变化心房收缩期：心房收缩，血液进入心室心房舒张期：心房舒张，静脉中的血液进入心房等容收缩期：房室瓣关,半月瓣关,室内压迅速上升,容积不变快速射
3、血期：半月瓣开,室内血液快速冲入动脉,心内压升高减慢射血期：室内血液慢速流入动脉,心内压上升慢， 于本期末低于动脉内压。等容舒张期：半月瓣关,房室瓣关,室内压迅速下降,容积不变快速充盈期：房室瓣开,室内压继续下降,血液快速进入心室减慢充盈期：室内压下降慢，血液较慢地流入心室，于本期末高于房内压。,(三)、心脏射血功能的评价,1. 每博输出量（stroke volume）： 心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。2.每分输出量 心输出量（cardiac output）： 每分钟由一侧心室输出的血量。即每分输出量 每搏输出量 X 心率 = 每分输出量,（四）心脏射血功能的调节,1.搏出量的调节 (1
4、)异长自身调节通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，当回心血量增加，心肌细胞的初长度增加，使心肌细胞的收缩强度增加，即为异长自身调节。(2)等长自身调节通过影响心肌收缩能力来调节搏出量,后负荷增加心输出量下降（余血多） 前负荷增加（搏出量增加） 心输出量增加 心率加快 收缩能力加强 神经和体液调节2.心率对心输出量的影响心率：一定范围内与之呈正相关。过快(1.52.0倍)时，牺牲充盈，每博输出量下降1/2，每分输出量下降；过慢(40次/分)。,等长调节,异长调节,心输出量,搏出量,心 率,前负荷（静脉回流量）,后负荷（主动脉压）,心 缩 力,体液因素,神经因素,（五）心泵血功能
5、的贮备,心力储备（cardiac reserve）：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心力贮备约145ml75ml，70次/分。心力贮备不是无限的，当最大限度动员仍不能满足机体需要时，就发生心力衰竭，即长期负担过重，使心脏收缩力和心输出量都逐渐减小。,（六）心音、：1、2、3、4,正常心音主要有第一和第二心音;第三和第四心音称为额外音.第一心音现于心缩期，心室收缩标志。因二尖瓣、三尖瓣关闭。心尖较响，心底弱第二心音现于心舒期，心室舒张始标志，因主动脉与肺动脉内血速骤减和半月瓣关闭所至振动。心底较响，心尖弱,第三心音：正常青少年在心尖部可以听到。第三心音出现在心室快速充盈末，因心室快速充盈期
6、末心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然紧张血流减速所致，听诊在舒张期的前1/3与中1/3之间，正常第三心音随呼吸变化坐位消失，在运动、发烧或心率加快等心室舒张期充盈加速时明显，无病理意义。第四心音：常人听不到，但40-50岁以上老人时有。严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等时可听,收缩期前奔马律，多数急性心肌梗者在发病1-2天内出现，随着病情恢复，第四音与第一音之间的间距逐渐缩短，最后消失。,二、心肌的生物电现象,1、静息电位（ resting potential ）：K+的平衡电位 普通心肌细胞-90mV2、心肌的生物电现象动作电位（ac
7、tion potential，AP） 去极化O期：快钠内流 复极化I期：快K+外流 复极化II期：慢K+外流，慢钙内流 复极化III期：快K+外流 复极化IV期：恢复期,O期,1期,2期,3期,4期,窦房结动作电位（200 ms）,Ca2+,Na+内,K+ 外,三、心肌的生理特性,1、自律性(autorhythmicity)自律细胞具有舒张期自动去极化现象；其舒张期最大电位值较普通心肌细胞低，去极化的终点较低，如窦房结为-60mV，阈电位为-40mV，去极化达到0mV。,影响自律性的因素：1、4期自动去极的速度：如果4期自动除极速度快，从最大舒张电位到阈电位所需的时间缩短，单位时间内产生兴奋的
8、次数增多，自律性增高。2、最大舒张电位：最大舒张电位绝对值小，离阈电位近，自动去极达阈电位的的间缩短，自律性增高。3、阈电位水平：阈电位水平下移（绝对值增大），与最大舒张电位的差距减小，自动去极达阈电位的时间缩短，自律性增高。,窦房结动作电位（200 ms）慢钠内流（背景电流）,-60,-40,0,心肌传导系统：窦房结，房室交界（房结区、结希区，结区）、房室束（希氏束，His）、左右束、浦氏纤维网。其中，窦房结的自律性最高，领导整个心脏的跳动。正常起搏点(pacemaker)窦性节律（sinus rhythm）。潜在起搏点(latent pacemaker)异位节律(ectopic rhyth
9、m)窦房结对潜在起搏点的控制：A 抢先占领 B 超速驱动压抑结区的传导速度最慢（0.02m/s），不具自律性；浦氏纤维的传导速度最快，4m/s,房室束,窦房结,2、兴奋性（excitability）1）有效不应期：O期复极化到-60mV 特别长，不会发生强直收缩2）相对不应期：-60mV-80mV 有兴奋性但较正常的低,期前兴奋（Premature excitation）：处于相对不应期的心肌细胞，在窦房结引发的下一个兴奋到达之前产生的兴奋。由期前兴奋引起的收缩叫期前收缩。代偿间隙：在期前收缩之后出现的较长的舒张期。,3）超常期 -80mV-90mV 距阈电位较近，故其兴奋性较正常略高，但引发
10、的兴奋振幅小，去极化上升速度慢。,3、收缩性 (contractility)：心肌细胞不会产生强直收缩，是因为心肌细胞的有效不应期特别长。,4、传导性 (conductivity)：心肌细胞的兴奋不仅可沿心肌传导系统传递，同时还可通过心肌细胞之间的闰盘结构在心肌细胞之间传导，所以，整个心房肌细胞是一个功能上的合胞体，心室肌细胞是一个功能上的合胞体，使心房肌细胞的收缩同步，心室肌细胞的收缩同步。,缝隙连接,四、心电图(electrocardiogram, ECG)1、心电图的原理心肌具有自律性、传导性、兴奋性和收缩性，静脉窦自律细胞发放的冲动沿传导系统传导使心房、心室不同部位按一定的次序逐步兴奋
11、，并引起心房心室顺次收缩、舒张，在此过程中兴奋部位与未兴奋部位之间形成电位差，经体液系统传导至体表，通过引导电极可记录到规律性的波形即心电图。,2、心电图的导联方式：1）标准肢体导联： I、左前肢（+）右前肢（-） II、左后肢（+）右前肢（-） III、左后肢（+）左前肢（-）,LEFT,RIGHT,2）加压肢体导联-将一个探测电极联在一个肢体上，另外二个肢体导联各串联一个5K电阻的做为无关电极，形成3种联接aVR、aVL、aVF，可提高记录电位的幅度，更有诊断意义。3）胸导联，V1-6目前国际通用标准是：12导联心电远程监护系统，在救护车上开始急救,3、正常情况下，心电图波形及其代表意义标
12、准II导联时可记录到四个波形 -P波：代表心房去极化、复极化等变化过程。 P-R段：冲动沿心房传导系统传向心室，因位于心脏深处，电位变化较小，故为一基线。,-QRS波：心室各部位逐渐去极化的波形 S-T段：冲动沿心室传导，此时均处于去极化状态，所以无电位差，记录到的的一基线，此线如上移，则可能是急性心包炎、心肌梗塞，下移可能与心肌受损有关。,-T波：心室复极化变化波形，影响因素较多。,-U波：此波较少见，多为后电位变化，对应临床意义不详。,P,QRS,T,U,4、肥大：P波决定心房肥大；R波决定心室肥厚； 5、梗塞：异常Q波，T波倒置，ST段抬高,左心房扩大（二尖瓣型P波） 右心室肥厚不除外,
13、正常心电图,急性下心肌梗塞，异常Q波，T波倒置，ST段抬高,左心室肥厚，R波异常高,右心室肥厚，S波异常,第二节 血管生理,一、血管的类型动脉（artery）：有弹性，含有弹力纤维，主动脉和大动脉具有弹性贮器的作用,静脉(vein)：有平滑肌，口径比伴行的动脉大，为容量血管,毛细血管(capillary vessel)：物质交换的血管,二、血流量、血流阻力和血压,血流总外周阻力中小动脉和毛细血管约占70%（3/4，1/4），静脉10%，其余中型动脉占20%,三、动脉血压血液流动时对单位面积血管壁的侧压力，也即压强。国际单位是Pa(N/m2)，常用KPa表示（习惯单位1mmHg=0.133KPa
14、）。并且常以大气压（760mmHg）为血压的生理零点。,1. 动脉血压（arterial blood pressure） 收缩压（systolic pressure） 舒张压（diastolic pressure）,脉压（pulse pressure） 平均动脉压（mean arterial pressure）,左心室的射血是间断性的。心缩期射血2/3.1/3流至外周（外周阻力）。弹性贮器血管，缓冲高压辅助血泵，动脉的弹性回缩作用，使心舒期主动脉压仍能维持在较高水平80mmHg左右（此时左心室内压接近0）；也可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。,2、动脉血压的正常值收缩压（最高压）心缩力
15、量 100120mmHg舒张压（最低压）外周阻力 6080mmHg脉搏压=收缩压-舒张压管壁弹性 3040mmHg平 均 动 脉 压=舒张压+脉搏压/3 13.3KPa(100mmHg左右),从新生儿、满月、12岁、17岁、60岁 动脉压 依次为 40、 80、 105. 120、 140 mmHg,收缩压 舒张压 脉搏压 搏出量增加 心 率增加 外周阻力增加 弹性贮器下降 循环血量 / 容量下降 ,2.动脉血压形成的原因,（1）血液充盈血管是形成动脉血压的前提 （2）心室射血量是产生动脉血压的动力 （3）外周阻力是构成动脉血压的必要条件,3.影响动脉血压的因素,动脉脉搏(pulse)在每个心
16、动周期中，主动脉壁随心脏缩舒产生的振动沿着动脉系统的管壁以弹性压力波的形式传播，形成动脉脉搏。实际上是脉搏压的一种表现形式。这种振动的传播速度远较血流（4050cm/s）为快，且动脉管壁的可扩张性越小，脉搏传播速度越快（主动脉最慢约35m/s, 大动脉710m/s，小动脉可达1535m/s，老年人主动脉可扩张性减小，血流速度也减小约10m/s）。用脉搏描记仪可以记录到浅表动脉脉搏的波形，称为脉搏图。可见动脉脉搏的形成受心血管系统功能状态影响，所以检查其节律、频率、幅度、硬度、速度等，有临床诊断价值中医诊断四诊中的“切”指切脉象。,120,三、静脉血压,中心静脉压（central venous
17、pressure）：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压（CVP）。过低提示回流受阻，血流不足；进行性升高，输液过快或心射血功能不全。 外周静脉压（peripheral venous pressure）,静脉回心血量（venous return）及其影响因素,1、体循环平均充盈压,2、心脏收缩力量,3、胸腔负压的抽吸作用,4、骨骼肌的挤压作用,5、血液的重力作用 （体位改变）,（一）微循环的组成：七部分微动脉,四、微循环（microcirculation）,后微动脉,毛细血管前括约肌,通血毛细血管（或称直捷通路）,真毛细血管网,动-静脉吻合支,微静脉,1.直捷通路（thoroughf
18、are channel）微动脉后微动脉通血毛细血管直接延伸,2.营养通路（nutrition channel）进入真毛细血管网,3.动静脉短路（arteriovenous shunt） （非营养通路）吻合支,血流通路条,后微动脉,直捷通路,动静脉短路,五、组织液和淋巴液 （一）组织液,1.组织液的生成,有效滤过压（effective filtration pressure） （毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压 组织液静水压）,2.影响组织液生成的因素毛细血管血压血浆胶体渗透压毛细血管壁的通透性淋巴回流情况。,淋巴液回流的生理功能：回收组织液中的蛋白质分子，能消除组织液中不能被毛细
19、血管重吸收的较大分子，红细胞、细菌等,营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，肠道吸收脂肪的8090%。维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡,以及发挥淋巴结的防御、屏障作用等,第三节 心血管功能的调节,一、神经调节 （一）心血管的神经支配,1、支配心脏的神经（1）心交感神经的作用,正性变时作用（positive chronotropic action）（自律性增加，心肌的兴奋性增加，二者使心率增加） 正性变传导作用（positive dromotropic action） 正性变力作用（positive inotropic action）,使窦房结的自律性下降，心肌的兴奋性下降，二者使心率
20、下降-负性变时作用,（2）心迷走神经的作用,使房室交界处的传导速度下降-负性变传导作用,使心肌的收缩力下降（主要是心房肌）-负性变力作用。,（1）缩血管神经（vasoconstrictor nerve） 交感神经,（2）舒血管神经（vasodilator nerve） 交感舒血管神经 副交感舒血管神经分布范围较小，调节局部循环。,2支配血管的神经,(二)心血管中枢(cardiovascular center) 1.调节心脏活动的中枢,中枢 部位 传出神经 效应 心迷走中枢 延脑网状结构 心迷走神经 心脏活动减弱,血压降低 （心抑制中枢） 腹内侧 心交感中枢 延脑网状结构 心交感神经 心脏活动加
21、强,血压上升 （心加速中枢） 背外侧,（三）心血管反射 1.颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射减压反射：当血压升高时，血管壁扩张，使压力感受器兴奋，产生的冲动沿传入神经上传到延髓，使心抑制中枢兴奋，心加速中枢抑制，使血压下降，心率下降。,传入神经：颈动脉为窦神经，主动脉弓处为主动脉弓神经（兔为减压神经）。压力感受器：最重要的是颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的压力感受器，为窦神经传入纤维末梢的膨大体，可感受血管搏动的牵张刺激。,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射1. CO2 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。并且是兴奋呼吸中枢所必需的。（PCO2过低，呼吸暂停，PCO2过高（CO2麻醉）。,2
22、. H+中枢化学感受器的敏感性为外周化学感受器的25倍，但通过血脑屏障的速度慢。脑脊液中的H+才是中枢化感的最有效刺激。,3. 动脉PO2下降至80mmHg才出现反应，对正常呼吸的调节作用不大。,二、体液调节,（一）肾素血管紧张素系统（二）肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE） （三）血管升压素（vasopressin）即抗利尿激素 （四）血管活性物质,血管紧张素原,Ad 增加,强缩血管升压作用ALD,ALD,1.舒血管物质 内皮舒张因子（EDRF） 一氧化氮（NO）等 2.缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF） 内皮素（endothelins）等,（五）激肽释放酶激肽系统局部主要是舒血管效应
23、（六）心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide）（心钠素） 人工8肽，抑制肾上腺素、醛固酮和ADH的合成和平衡。水盐平衡。,组织胺 皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中舒血管作用。局部 毛细血管、微静脉，内皮细胞收缩，裂隙扩大，通透，局部水肿 前列腺素 20碳不饱和脂肪酸（环戊烷），PGF2静脉缩； PGE2强舒。PGI2 血管组织合成，强舒，对抗血管紧张素II和儿 茶酚胺的升压作用。 阿片肽 垂体-内啡肽，心抑制，血管舒张，血压降低。,3、高血压对机体有哪些危害？4、设计实验说明动脉血压的直接测定方法，研究减压神经、交感神经对血压的调节作用，乙酰胆碱对血压的影响，并预测实验的结果。,小组作业：3、4组，PPT,
