1、第二节 钾代谢紊乱,西藏大学医学院机能学教研室,病史：某男，41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。查体：重病容。血压100/60mmHg 心率90 /min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物,一、钾正常代谢,1. 摄入(intake) 食物（50120mmol/d）,2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%,(一）钾的体内分布,3. 分布 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞
2、外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L（下图）,4. 排泄 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,（二）体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动 泵-漏机制(pump-leak mechanism),2.肾排钾的能力,3.结肠的泌钾功能、皮肤排钾,1、钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制（p
3、ump-leak mechanism）泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，使K+泵入细胞内；漏：指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道转移到细胞外。漏出量 1、细胞内外的浓度差 2、 K+通道的开放程度,影响钾在细胞内外转移的因素,1、胰岛素（增强Na+-K+泵，促进细胞摄钾）2、儿茶酚胺（受体“+”；受体作用相反）3、细胞外液K+（ Na+-K+泵活性升高）4、酸碱平衡状态（酸中毒促进钾离子移出细 胞，碱中毒相反）5、细胞外液渗透压 （急性升高促进钾离子 自细胞内移出）6、剧烈运动 （反复的肌肉收缩使细胞内钾外移，一般为轻度的升高血钾）,7、机体总钾量 （总钾量不足时，细胞外液浓度降低程度
4、比例大于细胞内液，但是从绝对量上，细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失，从相对量上看，细胞外液钾浓度下降更显著。）,2、肾脏排钾及其机制,肾脏排钾的过程100 肾小球滤过90-95% 近端小管重吸收远端小管对钾排泄的调节,远端小管对钾排泄的调节,影响主细胞泌钾的三个调节 1、基底膜的Na+-K+泵活性 2、管腔膜对K+的通透性 3、从血液到小管腔钾的电化学梯度集合管闰细胞重吸收钾 通过H+泵 、或质子泵（H+-K+-ATP酶）,Na+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,影响远端小管排钾的因素,（1） 醛固酮；促进排钾功效，增强泵-漏机制 （2）
5、细胞外液K+浓度升高； 增强泵-漏机制 减少闰细胞的重吸收 醛固酮分泌增加 （3）远曲小管中尿液流速加快； 使远曲小管细胞管腔面K+浓度 差增大，促进K+的分泌 （4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制,3、结肠及皮肤的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）大量出汗经皮肤失钾（少见）,(三) 钾的生理功能,1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白质的合成；,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性。,二、钾代谢障碍,血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症,低钾危险，高钾致命！一、低钾血症（Hypokale
6、mia)定义：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。 缺钾：体内钾缺失（一）原因和机制（causes and mechanism）1.钾摄入不足,2.钾丢失过多（1）经胃肠道失钾 频繁严重呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘等； 滥用灌肠剂或缓泻剂； 体液的丧失，引起醛固酮的分泌；,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,（2） 经肾失钾,长期使用排钾利尿药、渗透性利尿； 如速尿、噻嗪类；盐皮质激素过多； Cushing综合征肾脏疾病； 急性肾衰多尿期 肾盂肾炎等；肾小管酸中毒； 型（远端：H+泵异常，导致H+分泌和K+吸收障碍。） 型（近端：近曲小管吸收K+受阻）镁缺乏；影响钠泵，可导致细胞
7、内缺钾，钾吸收减少,（3）经皮肤失钾,汗液含钾量少，一般不引起低钾血症，仅在高温或高体力劳动下强劳动，又未补钾理论上可能引起低钾血症。,体钾,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,3.钾进入细胞内过多（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）过量使用胰岛素（3）急性碱中毒（4）钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒（5）舒喘灵 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。,cell,钾进入细胞,cell,碱中毒,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,cell,阻断钾通道,钡中毒,（二）对机体的影响,1.对神经-
8、肌肉组织的影响（1）主要以骨骼肌和平滑肌为主，常见下肢肌肉。肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。 血清钾浓度为2.53.0mmol/L 时： 四肢软弱无力 血清钾浓度30ml/小时,2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴，且必须尿量500ml,3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸,4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,5）滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/小时,6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上。,二
9、、高钾血症,定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾排出减少：主要是肾脏（1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期， GFR （2）盐皮质激素缺乏:（Addison病）（3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂,2.细胞内钾转移到细胞外,（1）急性酸中毒,（2）缺氧,缺氧,ATP,细胞膜钠泵障碍,K+进入细胞,高钾,细胞内钾释放入血,酸中毒细胞坏死,（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒（6）药物的使用， 受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵 3.假性高钾血症4.钾摄入过多,cell,ECF,ICF,
10、血钾,消化道,（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症,轻度高钾,K+e-K+i差变小,+外流,Em,神经肌肉兴奋性,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,除极化阻滞 (depolarized blocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,严重高钾,Em显著,钠通道失活,神经肌肉兴奋性反而降低,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,（2）慢性高钾血症,K+i也升高,K+iK+e变化不明显,兴奋性无明显改变,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透
11、性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,2期复极Ca2+内流,收缩性,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响 轻度（5.5-7.0）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 严重(7.0-9.0)： 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。 心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。,（3）对心肌自律性的影响,高钾,Em负值,心肌细胞膜对钾的通透性,钾外流加速,Na+内流相对减慢,期快反应细胞自动除极,自
12、律性,3.高钾血症对酸碱平衡的影响： 代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,高钾心电图特征：,(1) 波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2) P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(3) 多种类型的心律失常：自律性窦性心动过缓，传导性各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动室颤，心室停搏于舒张期,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,高钾血症,（三）防治原则,1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,
