1、,酸碱平衡紊乱,病理生理学教研室上海交通大学医学院,酸碱平衡紊乱的定义反映酸碱平衡状态的指标（动脉血气分析）酸碱平衡紊乱的基本类型酸碱平衡紊乱的发生机制酸碱平衡紊乱时功能、代谢的改变及表现混合型酸碱平衡紊乱,主要内容,一、酸碱平衡的概念,酸碱平衡,在机体产生或摄入一定量的酸性或碱性物质后，通过调节使体液pH相对稳定的过程，称为机体的酸碱平衡（acidbase balance）。正常人动脉血血浆pH范围为7.357.45。,什么是酸？ 什么是碱？,在一个化学反应中，凡能释放出H+的物质，称为酸。强酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。,在一个化学反应中
2、，凡能接受H+的物质，称为碱。强碱：NaOH、KOH等。弱碱：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。,二、酸碱平衡的维持与调节,糖酵解产生乳酸脂肪分解可产生酮酸含硫氨基酸代谢可产生硫酸嘌呤化合物经代谢可产生尿酸核酸代谢可产生磷酸,各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2 CO3； 可经肺呼吸排出。,Volatile acids,每天可产生300400L CO2，相当于15mol的H+。,各种高分子物质含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。 不能经肺排出。 可通过肾脏排出。,Fixed acids,每天产生的固定酸所含H+约为50100 mmol。,体内氨基酸脱氨基
3、产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。,正常机体酸性物质的来源,多,正常机体碱的来源,少,例：,*注：血浆pH为7.40时，其H +仅为 40 n mol/L。,由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，因此机体对酸碱平衡的调节主要是对体内产生的大量H+负荷的代偿和调节。,缓冲系统的组成,体液缓冲系统是指由各种弱酸及其共轭的碱构成的不同缓冲对所形成的对H负荷能起缓冲作用的系统。细胞内、外液中均有碳酸氢盐（HCO3）及非碳酸氢盐（Buf）两种缓冲系统。弱酸盐的主要阳离子在细胞外液是Na，在细胞内液是K。,细胞内外液的主要缓冲对构成,细胞外液 血
4、浆 NaHCO3/ H2CO3 NaPr/HPr* Na2HPO4/NaH2PO4 细胞间液 NaHCO3/ H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4细胞内液* KPr/HPr K2HPO4/KH2PO4 KHCO3 /H2CO3 有机磷酸盐红 细 胞 KHb/HHb KHbO2/HHbO2 K2HPO4/KH2PO4 KHCO3/ H2CO3* HPr：蛋白质； *主要指肌细胞。,缓冲作用？,例：缓冲溶液含 10mmol/L Na 2HPO4 10mmol/L Na H2PO4 Na H2PO4的Ka为160因此可计算出该溶液的pH是6.80。如在此溶液中加入2 mmol/L HCl，则溶
5、液pH降至6.62。如单独将HCl加入不含缓冲对的水溶液，使其浓度达到2 mmol/L，则溶液的pH为2.70 。,碳酸氢盐缓冲系统,血浆中NaHCO3/H2CO3缓冲系统是体内最重要的、对固定酸具有强大缓冲作用的缓冲系统。根据Henderson-Hasselbalch方程式，血浆pH 明显与 HCO3 / H2CO3比值有关： pH pKa log（ HCO3 / H2CO3） pH pKa log（ HCO3 / PaCO2）pH 6.1 log（ 24 /0.2265.32）pH 6.1 log（ 24 / 1.2）pH 6.1 1.3 pH 7.4 （ 为CO2的溶解系数）,血浆,红细
6、胞,氯转移,原发改变,被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb缓冲对最主要）。,CO2,CO2 + H2O,H2CO3,H+,C l,注：CA为碳酸酐酶,CA,CA,C l,HCO3,HCO3,红细胞对挥发酸的缓冲, 近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule） 使原尿中90%NaHCO3重吸收。 远端小管泌H+与HCO3-重吸收（Regulation of distal tubule） 集合管的闰细胞泌H+，但不重吸收Na+，进入原尿中H+与HPO42-结合形成H2PO4-，使尿液酸化。闰细胞内HCO3-与Cl-交换，HCO3- 进入血液内。, NH
7、4+排出（NH4+ excretion） 肾脏对NH4+排出是pH依赖性（酸中毒越严重，排NH4+量越多）。 近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，通过Na+-NH4+交换，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。,缓 冲,2把酸（碱）排出体外,肺：快，排出挥发酸。肾：较慢，但作用强大，排出固定酸。,调节主要包括二大环节,血浆：快，以 HCO3 /H2CO3 最重要，但不能缓冲挥发酸。红细胞：快，能够快速缓冲挥发酸。细胞内液：略慢，先进行胞内外的 H+ K+交换，然后缓冲。骨骼：极慢，主要对代谢性酸中毒。,1把强酸（强碱）转变为弱酸（弱碱）,三
8、、酸碱平衡紊乱,在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至NaHCO3/H2CO3的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱（acidbase disturbance）。,或,酸碱平衡紊乱的基本概念,酸碱平衡紊乱的分类,因代谢性因素引起HCO3改变，进而导致血浆pH发生变化，称为代谢性酸中毒（HCO3 减少）或碱中毒（HCO3 增多） 。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改变，进而导致血浆pH发生变化，
9、称为呼吸性酸中毒（ H2CO3增多）或碱中毒（H2CO3减少） 。,指能够影响肺泡通气量，从而改变血液中CO2含量的因素。,指除呼吸性因素以外的、能够引起血浆HCO3改变的因素。,代谢性因素,呼吸性因素,血浆pH=6.1+lg HCO3 / H2CO3,四、酸碱平衡的评判指标（动脉血气分析）,Arterial Blood Gas Sampling 动脉血气测定的样本采集,pH,血液pH通常是指动脉血中H浓度的负对数。正常值为7.357.45，平均为7.4。pH7.45：失代偿性碱中毒pH7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围： 正常人，无酸碱平衡紊乱存在 存在代偿性酸或碱中毒由于机体的代偿，血
10、浆 HCO3 / H2CO3 比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。 混合性酸碱平衡紊乱同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。,动脉血CO2分压（PaCO2）,PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。 正常值：4.39 6.25kPa（33 46 mmHg） 平均为 5.32 kPa（40 mmHg）血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸性因素的指标。,标准碳酸氢盐 standard bicarbonate，SB,指全血标本在38、血红蛋白氧饱和度
11、100%、以PaCO2为5.32kPa的气体平衡的条件（即标准条件）下，测得的血浆HCO3浓度。正常范围：2227mmol/L，平均 24 mmol/L。测定NaHCO3的含量除了受代谢性因素的影响外，PaCO2增高，测得的NaHCO3也增高，反之亦然。标本用PaCO2为5.32 kPa的气体平衡后，消除了个体实际呼吸功能状况对PaCO2变动并进而引起NaHCO3变动的影响，故测得的NaHCO3（SB）值仅受机体固定酸负荷、碱性物质的摄入、排出及肾脏的排酸、保碱功能状态（代谢性因素）的影响。,实际碳酸氢盐actual bicarbonate，AB,指血标本在取得至测定HCO3浓度时，始终处于隔
12、绝空气的条件下，即是在被检者实际的PaCO2和血红蛋白饱和度条件下，测得的血浆NaHCO3浓度。测定的NaHCO3高低不仅受上述代谢性因素的影响，而且受被检者肺通气状况（呼吸性因素）的影响，过度通气使PaCO2降低，NaHCO3测定值减少；肺通气不足，NaHCO3值增高。对同一被检者来说，如果不存在外呼吸功能障碍，所测AB和SB应当相同，两者只随代谢性因素变化而变化。,AB与SB值的比较,如果存在外呼吸功能障碍，则测得的SB和AB便有所不同，故AB与SB值的比较，可用来作为酸碱平衡中受呼吸性因素影响的指标。.AB SB，表明有CO2潴留；AB SB，表明被检者有过度通气；AB SB，说明被检者
13、肺通气无异常。,缓冲碱buffer base，BB,是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子包括HCO3（2227 mmol/L）、Hb（6.3 mmol/L）和蛋白质阴离子（Pr，1618 mmol/L）等。正常值：4555 mmol/L，平均为 505 mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。,碱剩余base excess，BE,是指全血在38、PaCO2为5.32 kPa、血红蛋白浓度校正为150g/L、且氧饱和度为 100%的条件下，把1 L全血或血浆用酸或碱滴定至pH为7.40时，所用酸或碱的量。以酸滴定时，所用酸的浓度值以“正值”表示；以碱滴定时，则
14、以负值表示。BE的意义与BB相同 。正常值： 03 mmol/LBE3 mmol/L，见于代谢性碱中毒BE3 mmol/L，见于代谢性酸中毒,阴离子间隙anion gap，AG,是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion，UA）和未测定阳离子（undetermined cation，UC）的浓度差。正常值： 12 2 mmol/L该值可以根据已测定的阳离子浓度（Na）与已测定的阴离子浓度（ClHCO3）间的差值计算获得。即：AG = Na（ClHCO3）对正常人则为：AG=140（10424）；AG=12 mmol/L。AG的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸
15、碱平衡紊乱有重要意义。,pH反映血浆中游离H+的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。,代谢性指标反映血浆HCO3的指标。且排除了呼吸性因素的影响。SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）,呼吸性指标反映血浆CO2含量的指标。PaCO2AB与SB的差值（ABSB，表示有CO2潴留）（ABSB，表示CO2减少）,AB 受代谢性因素和呼吸性因素的双重影响。,AG 用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型；有助于分析某些混合型酸碱平衡紊乱。, 当机体针对某种酸碱紊乱进行代偿时，因代偿引起的指标变化与原发病因引起的指标变化同向改变。例如： 单纯型代谢性酸中毒时，代谢性指标SB，BB，BE负值；此时机体可通
16、过呼吸加深加快排出CO2进行代偿，因此代偿后引起呼吸性指标PaCO2，ABSB血 液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；缓冲作用 血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb CO2 + H2O 缓冲及红细胞内外的Cl-转移肺呼吸调节 呼吸加深加快，CO2 排出增加 不能代偿细胞内外离 H+ + KPrK+ HPr；子的交换及 H+ + K2HPO4K+ KH2PO4 ；细胞内缓冲 K+ 外移，血K+浓度，细胞外H+肾 脏 肾性原因发病者无代偿；代偿 调节 肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加，分泌NH3及排出NH4+ 增多，HCO3-重吸收增多骨骼 代偿 Ca3(PO4)2 +
17、 4H+3Ca2+ + 2H2PO4-代偿 结果 PaCO2, HCO3-逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+),代谢性酸中毒,肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 41mmHg；预测PaCO2 = 1.516 + 82=322 = 3034实际PaCO2 = 41,糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 = 1.515+82=30.52=28.532.5 ； 实际PaCO2 = 30,碱中毒时机体的代偿机制,代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒原发特点 HCO3-，BB,SB,AB,BE() H2C
18、O3 ，PaCO2， ABSB血液缓冲 对碱中毒作用小： HCO3-进入红细胞；CO2弥散进入血浆作 用 OH-+ H2CO3(HPr)HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代偿 血液PH（H+） 呼吸变浅变慢调 节 CO2排出减少 PaCO2. 代偿作用弱或无 细胞内外 细胞内H+外移，K+转移进入细胞，血K+降低，离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H+。肾 脏 CA、 谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H+ 泌NH3减少；肾调 节 排HCO3-，尿滴定酸(H2PO4-)及NH4+减少；代偿结果 血 H2CO3，HCO3-有所恢复 慢性
19、呼碱：BB、SB、 BE(-),代谢性碱中毒,败血症休克过度纠酸，并使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg； 预测PaCO2 = 40+0.7(32-24)5 = 40.650.6 实际PaCO2 = 30,幽门梗阻患者： pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； 预测PaCO2 = 40+0.7(36-24)5 = 43.453.4 实际PaCO2 = 48,六、酸碱平衡紊乱对机体的影响,酸中毒对机体的影响,代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒中枢神经 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 急性呼酸，CO2进入中枢，中枢系统
20、功能 PH ，引起肺性脑病，脑血管扩张 脑血流增加，易引起脑压，头疼， 精神症状， PaCO210.7KPa呼吸抑制。 中枢PH ： 生物氧化酶活力， ATP合成， 脑组织供能， 谷氨酸脱羧酶（PH6.5）活力， 氨基丁酸生成。水电解质 易 引 起 血 K+平 衡心 血 管 严重酸中毒引起心律失常、心收缩力，周围血管扩张/低血压系 统 * 高K+血症：易致心律失常； * 心肌内H+使Ca2+内流、内质网释放及与钙结合亚单位结合障碍； * 血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;骨骼系统 慢性肾功不全慢性代谢性酸中毒： 小儿：佝偻病；大人：骨软化症,Increased ra
21、te and depth of breathing (Kussmaul breathing),Decreased heart rate (bradycardia),碱中毒对机体的影响,代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒中枢神经 躁动不安，神经错乱，谵妄 急性呼碱PaCO2，脑血管收缩，系统功能 致头痛、眩晕、意识障碍等 氧离曲线左移、KHbO2不易释放O2,中枢对O2敏感，缺O2症状明显； 氨基丁酸转氨酶活力(PH8.2)，谷氨酸脱羧酶活性， 氨基丁酸含量减少，抑制作用减弱神经肌肉 PH，血浆游离Ca2+ ，且中枢氨基丁酸，使N-M应激性，系 统 有手足搐搦或惊厥，且多见于呼吸性碱中毒。水 电 解 低K+血症（可引起肌无力、麻痹；纠正血K+，症状可改变）质 平 衡 心 血 管 低钾血症：心肌兴奋性；自率性；传导性；收缩性先增高后系 统 降低易致心律失常,混合型酸碱平衡紊乱,对同一患者，除不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒之外，往往在不同病理过程中同时出现两或三种酸碱平衡紊乱类型，即存在混合型酸碱平衡异常（mixed acid-base disorders）。二重性酸碱平衡紊乱又有相加性（酸碱一致的混合型）和相消性（酸碱混合型）两种类型。,防治原则,治疗原发病因 纠正pH 矫正水、电解质紊乱,Thank You,
