1、病理生理学,钾代谢障碍,临床医学（本）、医学检验（本）、医学影像学（本）适用,概述 钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,钾平衡及其调节,1.细胞内外液间钾移动,2.肾排钾的能力,（1）醛固酮、（2）远端流速（3）血清K+（4）细胞外液pH值,1.钾在细胞内外间的移动 -取决于细胞膜钠泵活性,醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,ECF K+ 主细胞Na+K+泵活性增加管腔面胞膜对钾的通透性降低肾间质液钾浓度与小管细胞内液钾浓度的差,影响肾排钾的因素（1）： 血钾浓度,影响肾排钾的因素（2）：醛固酮,小管液,血
2、液,A,R,A,mRNA,蛋白,ATP,K+,Na+,线粒体,ATP,激活钠通道,A,Na+,Na+,-,K+,Na+,影响肾排钾的因素（3）：远端肾单位小管液流速 流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,影响肾排钾的因素（4）：,细胞外液的pH值-K+和H+之间交换。,ICF,ECF,H+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,pH,H+,H+,K+,K+,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,钾代谢紊乱,5岁男孩,脓血便8天,高热3
3、天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾 3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院。 问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,Hypokalemia(1),概念,Plasma K+
4、 3.5mmol/L,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,原因和机制,体钾,ECF,ICF,血钾 3.5mmol/L,原因和机制,K+,原因和机制,1.钾摄入,2.钾排出,胃肠道: 最常见原因. 消化液中K+浓度高于血浆,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,镁缺失:,醛固酮,皮质激素:,2.钾排出,经肾失钾: ? 利尿剂:,Na+,K+,Na+,K+,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells)
5、,胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,低钾血症周期性麻痹：,受体活性:,细胞内糖原合成,过量胰岛素：,3.钾分布异常进入细胞内过多,碱中毒,对机体的影响,对心肌的影响对神经肌肉的影响对酸碱平衡的影响,动作电位的形成机制,0期：Na+快速内流,Na+,1期：K
6、+ 外流,K+,2期: Ca2+内流 K+ 外流,达平衡,K+,Ca2+,3期：K+ 外流,K+,4期：Ca2+-Na+ 交换 Na+ - K+交换,低钾血症对心肌细胞内外离子通道的影响,钾通透性降低钙通透性升高钠通透性降低,1.心律失常 机制,正常,1.心律失常 机制,低血钾,0,1,2,3,4,不应期短,超常期长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,1.心律失常 机制,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,传导阻滞,1.心律失常 机制,1.心律失常 机制,快反应自律细胞:,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大,4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增
7、大,快反应自律细胞:,4,钾外流净内向电流,快反应自律细胞:,异位节律,不应期短,超常期长,传导阻滞,异位节律,1.心率失常 机制,心肌收缩性,心电图的改变及机制,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,1.心律失常,心电图的改变及机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短)T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 3期末(超常期) 明显增高
8、3期延长,超常期延长,1-22,(4),超常期延长,u波高大,T波后明显u波,S-T段压低,低钾血症或缺钾时的特征性表现,(4),1-22,43,低钾血症时心电图的改变,心功能损伤的具体表现,A心律失常B对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高,对机体的影响,2.肌肉松弛,正常,2.肌肉松弛,低血钾,超极化阻滞,对机体的影响,2.肌肉松弛,表现,3.碱中毒,K+,反常性酸性尿,4.肾功能障碍,浓缩功能：低钾远端小管受损 对ADH反应性缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,4.肾功能障碍,5.横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张缺血缺氧坏死溶解,对机体的
9、影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,3.碱中毒,防治原则,方式： 口服静脉滴注,原则：四不宜过多 ( 40-120mmol/D ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 5.5mmol/L,原因和机制,分析原则？,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,ECF,ICF,血钾,消化道,您能分析出高钾血症的基本原因吗？,原因和机制：,排出减少,从细胞内移出,摄入过多,假性高钾血症,肾脏,酸中毒,高血糖,Ins.不足,缺氧,周期性麻痹,细胞损伤,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性:?,细胞内K+ K+c,细胞外K+ K+e,K+,低血钾,超极化阻滞,高血钾,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,对
10、机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,对机体的影响,1.肌肉松弛,兴奋性?,高血钾,Et,Em,去极化阻滞,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心律失常,心肌收缩性,动作电位特点： 0 期幅度速度 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短）,对机体的影响,1.肌肉松弛,2.心率失常,心肌收缩性,心肌自律性,心肌收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),normal,hyperkalemia,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞，如胰岛素,对抗钾的毒性如钠盐、钙溶液,排钾，如透析,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,
