1、,欢迎同学们！,外科水、电解质和酸碱平衡失调,Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,西京医院胃肠外科 张洪伟,第一部分：概述和水、钠失衡第二部分：电解质代谢失调第三部分：酸碱平衡的失调第四部分：临床处理的基本原则,本章学习内容,概述和水、钠代谢失衡,第一节,内容及重点,体液平衡基本概念掌握 体液的分布与组成了解 体液平衡的调节水、钠代谢失衡掌握 缺水类型、病因、临床表现、诊治原则了解 水中毒的概念、病因、临床表现、防治原则,疾病的概念,疾病是在一定的病因作用下,机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 是机体和
2、环境以及机体内部各脏器之间的平衡失调的结果。,生命与水,一、正常成年男子的体液分布,细胞内液占40%,血浆占5%,组织间液占15%,体液60%,细胞外液20%,体液的容量及分布,Total Body water60TBW,Intracellular Fluid 40,ExtracellularFluid 20,InterstitialFluid 15 ,Plasma 5,无功能的细胞外液：在维持体液平衡方面作用甚小 如：结缔组织液，脑脊液，关节液，消化液等,体液含量的个体差异,肌肉组织含水量多（75-80%）脂肪组织含水量少（10-30%）,54%,80%,60%,50%,二、体液的代谢,细胞
3、内液,Water Exchange,钠的代谢,摄入途径：食物 4.5g/76.5mmol（1gNaCl=17mmol）排出途径： 尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排） 消化道 皮肤,钠的分布,Na+ ：细胞外液主要的阳离子，参与身体的多种功能。构成细胞外渗透微粒的主要粒子（90%）,渗透压（Osmotic Pressure）,溶液中由溶质的颗粒浓度产生的一种力是体内水流动取向的动力单位：正常血浆渗透压：290-310 mOsm/L 是维持细胞内外平衡的基本保证,细胞外液渗透压估算公式,三、体液平衡的调节,调节入量（ H2O：20002500ml ）调节出量（ H2O：20002500ml ）,入
4、,调节入量,渴感,渴感的产生,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,口渴中枢,渴感,血容量下降,抗利尿激素的释放和作用,细胞外液渗透压升高,下丘脑渗透压感受器,垂体后叶,抗利尿激素,肾小管、集合管重吸收水,尿量,细胞外液渗透压下降,血容量下降，手术等,10%,醛固酮的分泌和调节作用,血容量减少,血压下降,肾小球旁细胞分泌肾素,肾上腺皮质分泌醛固酮,肾远曲小管对钠再吸收,水的再吸收增加,小结,水、钠正常的代谢：,出,进,调节,体液代谢的失调,第二节,多 高钾血症 少 低钾血症,水肿水中毒,多,水,少 缺水,钠,多 高钠血症,少 低钠血症,钾,内 容,缺水系指体液容量的明显减少,一、缺水（Deh
5、ydration）,高渗（原发）性缺水低渗（继发）性缺水等渗（急性）性缺水,高渗性缺水（hypertonic dehydration）：以失水多于失钠、血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mOsm /L为主要特征,（一）高渗性缺水,病因: 摄入水量不足 水丧失过多,高渗性缺水,高渗性缺水,主要的病理生理改变: 细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分补偿,特点,细胞外液渗透压高细胞内液容量减少,高渗性缺水,临床表现： 细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的） 轻: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%， 口渴，三少一高 重: 6% ， 外加脑功能障碍症状,高渗性缺
6、水,高渗性缺水,诊断 病史： 临床表现：症状和体征 实验室检查： 尿比重高 血钠浓度高150mmol/L 血液浓缩：红细胞计数 ，HB ，血细胞比容,治疗 治本：根除病因 治标： 补液：途径，内容，量 1.根据临床表现,按占体重的 百分比（3:6:9-1:2:3) 2.根据血钠的浓度补水量=实际Na+ (mmol/L)正常Na+(mmol/L)体重kg4 (先口服后静脉;当天补给计算量的一半),高渗性缺水,低渗性缺水（hypotonic dehydration）：以失钠多于失水，血清钠浓度135 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L为主要特征,（二）低渗性缺水,病因 等渗液丢失后只补充
7、水: 经消化道 大创面慢性渗液 2. 经肾排钠增加: 排钠性利尿剂（利尿酸等） 醛固酮分泌减少,低渗性缺水,主要的病理生理改变: 以细胞外液丢失为主.因细胞外液低渗致使细胞外液仍然向细胞内移动,加剧了细胞外也丢失的程度,低渗性缺水,低渗性缺水,特点,细胞外液低渗细胞外液容量减少,低渗性缺水,临床表现: 细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻:血清钠130-135mmol/L, 疲乏 ，不口渴，尿钠少 中:血清钠120-130mmol/L , 血压低症状,尿少、无钠 重:血清钠500ml/d 浓度SB，呼碱：ABSBAB=SB，失代偿代碱，AB=SB，失代偿代酸（四）碱剩余（BE）3738，PCO2
8、5.33kPa，使pH达7.4所需酸（+）或碱（-）的量，即实际BB正常值：03mmol/L。正值：代碱，负值：代酸,二、酸碱平衡的指标和意义,（五）二氧化碳分压（PCO2）溶解在动脉血中的CO2所产生的压力正常值：4.676.0kPa既反映酸碱状态，有反映通气和换气功能（六）氧分压呼吸功能参数，缺氧可致乳酸性酸中毒,二、酸碱平衡的指标和意义,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 各种原因导致的体内HCO3-原发性减少， 特点： HCO-321mmol/L， pH7.35;,酸碱平衡失常,病因：H+产生过多或排出受阻或HCO3-丢失过多 酸性物质过多：组织缺血、缺氧乳酸产生
9、多 糖尿病酮症酸中毒碱性物质丢失：消化道丢失 经肾：碳酸酐酶抑制剂肾功能不全：排H+减少,一、代谢性酸中毒,临床表现：1. 呼吸深快、通气量增加。2. 面部潮红，心率加快，血压降低。3. 心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感 性降低。4. 肌张力降低，腱反射减退。5. 化验结果改变,一、代谢性酸中毒,一、代谢性酸中毒,诊断： 病史：腹泻，肠瘘及休克病史 临床表现：症状和体征（呼吸加深加快） 实验室检查： 血气指标：动脉血 pH7.35; HCO3- 26mmol/L pH7.45病因：失酸（H+）或得碱（ HCO3-）1. H+丢失过多：上消化道2. HCO3-摄入过多3. 利尿排氯过多4.
10、缺钾,二、代谢性碱中毒,二、代谢性碱中毒 (metabolic acidosis),临床表现1. 呼吸浅、慢2. 精神症状：嗜睡、错乱谵妄3. 神经肌肉兴奋性增加4. 化验检查结果异常,二、代谢性碱中毒,治疗去除病因，治疗原发病。轻者补充盐水或葡萄糖盐水重者补充稀盐酸需补给的酸量（mmol） =（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP） 体重（kg） 0.2,二、代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是以原发的PCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。病因：（通气障碍）1. 呼吸中枢抑制2. 呼吸道梗阻3. 肺部疾患4. 胸部创伤,三、呼吸性酸中毒,临床表
11、现1. 呼吸困难症状2. 缺氧的表现：头疼，发绀3. 脑缺氧致、脑水肿、脑疝4. 化验检验结果异常,三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒,治疗去除病因改善通气功能，气管插管和机械通气,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是以原发的PCO2减少及pH降低为特征的低碳酸血症。PCO27.45病因：肺泡过度通气1. 休克、高热、昏迷2. 应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3. 颅脑损伤或病变,三、呼吸性碱中毒,1. 呼吸由深快转为快浅和短促2. 叹息样呼吸3. 头痛、头晕及精神症状4. 化验检查结果异常治疗1. 处理原发病2. 增加呼吸道死腔3. 吸入5%CO2,临床表现,三、呼吸性
12、碱中毒,临床处理的基本原则,水、电解质平衡紊乱的正确判断 病史： （是否有原发病）、 体格检查：（水电平衡的指征） 实验室检查：,血常规 尿常规 电解质 动脉血气,临床处理的基本原则,综合分析判断：,临床处理的基本原则,补液量的估计当天补液量=当天正常的需要量+以往丢失量的 1/2+当天额外丢失量,临床处理的基本原则,常用液体的种类和成分 平衡盐：等渗、离子成分与细胞外液接近 生理盐水 葡萄糖液 各种营养液,临床处理的基本原则,补液的程序： 先恢复血容量 纠正渗透压 调整酸、碱紊乱 纠正电解质 特殊情况特殊处理,临床处理的基本原则,补液的途径以及速度： 先口服后静脉 先快后慢（心肺功能异常者例外）,谢谢,
