1、水、电介质代谢紊乱,第二章,安 徽 医 科 大 学 基 础 医 学 Basic Medical College, Anhui MedicalUniversity 邓松华教授,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。,细胞内液细胞代谢，生理功能有关细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。,在疾病时，机体体液量、体液的分布、电介质浓度都将发生变化，常会引起严重后果，甚至危及生命，必须及时纠正。,临床上，输液是经常使用的、极为重要的治疗手段,水、 钠 代 谢 障 碍,一、正
2、常Na+、H2O代谢,（一）体液容量及分布,占60%（体重）40% 细胞内液,15% 组织间,5% 血浆,（新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）,*成人每日进出水份约20002500ml,饮水 10001500ml食物水 7001000ml内生水 300ml,* 排水 2500ml/日,尿量 10001500ml 皮蒸发 500ml呼吸 350ml 粪排 150ml,（二）电介质含量,阴 Cl- 103 mmol/L HCO3- 27mmol/L pr 15 mmol/L,细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右,阳 Na+ 142 mmol/L K、Ca
3、2+、Mg2+,（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）,细胞内液 阴、阳离子各180 - 200 mmol/L,阴 pr- 65 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42-阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca2+、Mg2+,（离子可透过细胞膜、高低由钾、钠泵维持）,特点：,1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷 总数与阴离子带负电荷总数正好相等， 以保持电中性,2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主 阴Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主 阴HPO4-、pr-为主,3、细胞内
4、液电介质总量较外液大，但内液 pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗 透压较一价离子要小，在正常情况下， 内、外液总渗透压相等,4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量 几乎相同，无机盐能通过血管壁。,（三）渗透压,溶液渗透压取决于溶质微粒数，与微粒分子大小无关亦和离子的电荷数无关，计算时以 mmol/L 代表溶质微粒数,渗透压浓度测量单位为渗量（OSmole），一般以毫渗量表示（mOSm/L）表示mOSm/L与mmol/L是一致的，而离子的电荷数以mEq/L表示， mEq/L与 mmol/L不完全一致，对带一个电荷的离子来说，二者是一致的，对带2个电荷的离子则不一致，1 mmol/L SO42
5、 = 2 mEq/L SO42,血浆渗透压高低取决于血浆中溶质微粒总数，即不单决定于血清钠浓度，而且也取决于其他电介质和非离子化合物的浓度,血浆渗透压 = 阳离子总数 + 阴离子总数 + 非离子化合 物总量（糖、尿素等） = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）,由于钠达血浆阳离子90%以上，故临床常据血清钠来推算血浆渗透压 =（血清钠 mmol/L + 10）2,“10”代表Na+以外阳离子量，乘2是将阴、阳离子作为等量对待， 血钠正常 135145/mmol/L, 低于130低渗， 高于145高渗,280310 mmol/L 在此范围等渗 高此范围高渗 低此
6、范围低渗,(四) 调节,（尽管进出体内水、电介质变动，但量、成份、渗透压基本不变）主要靠二系统调节,1、肾素血管紧张素醛固酮系统2、下丘脑垂体后叶ADH系统,血浆渗透压偏离正常1-2%即可引起ADH释放容量变化为非渗透性刺激，要有5-10%幅度减少才引起ADH释放渗透压与血容量的调节中机体优先维持血容量的正常,3、其他,（1）心房利钠肽（ANP） 心房肌细胞产生小分子肽,80年代发现的肽类激素，已提供人工合成，确定氨基酸序列，当时发现认为具划时代意义,主要作用,扩血管作用，松驰血管平滑肌， 使静脉扩张 前负荷， A扩张 后负荷血压,神经内分泌效应 抑制“醛”分泌, 抗血管紧张素利尿、利钠作用（
7、强大作用）（有人认为其同肾素醛一起担负 水钠调节代谢的作用）,（2）水通道蛋白（AQP） 是一种膜转运Pr，目前已发现200多AQP个成员存在于动物、植物和微生物。0 13种亚型于哺乳动物。,AQP 0、1、2、4、5、6、8对水有选择性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。,AQP 2、3位于集合管，在尿液浓缩中起作用作用AQP 4 病理上同脑水肿的发生有关AQP 5 泪腺、颌下腺和肺泡I型上皮，参与肺水肿AQP 6 可通过水及CO2、NH3、NO等气体分子AQP 8 胰腺和结肠水分重吸收AQP 9 肝和白细胞表达，参与嘌呤运转AQP 0 晶状体蛋白主要成分，维持其水平衡 （病理：晶体水
8、肿和白内障）,ADH 集合管主细胞V2R cAMP PKA 胞浆囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜 对水通透性 胞浆水分增加由AQP3、4将水转运入间质进而由直小血管带走。AQP2 功能缺陷时可导致尿崩症,二、水、钠代谢障碍,常见分类：,（一）根据临床特点,1、摄入失调 如缺乏饮水或饥饿2、吸收失调 如胆道及胰腺瘘3、转运失调 充血性心力衰竭，肾病综合征4、分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻5、排泄失调 肾功能衰竭、肺气肿、哮喘发作6、调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症7、其他各种失调 二三度烧伤、肝硬化伴腹水等,（二）根据体液的渗透压和容量,1、等渗性血容量减少（等渗性脱水）2、等渗性血
9、容量过多 （水肿）3、高渗性血容量减少 （高渗性脱水）4、高渗性血容量过多 （盐中毒）5、低渗性血容量减少 （低渗性脱水）6、低渗性血容量过多 （水中毒）,（三）根据血清钠浓度和体液容量,1、低钠血症 低容量、高容量、等容量性低钠血症 2、高钠血症 低容量、高容量、等容量性高钠血症 3、血钠浓度正常的水、钠代谢紊乱 等渗性脱水 水肿,脱水水过多,低渗性高渗性等渗性,水中毒（低渗性）水肿（等渗性）,容量不足,根据体液的渗透压和容量,容量过多,高容量性高钠,等容量血钠异常,等容量性高钠血症,等容量性低钠血症,脱水：水份和电介质共同丢失， 按细胞外液渗透压不同分,1、失盐为主低渗性脱水2、失水为主高
10、渗性脱水3、按比份丢等渗性脱水,容量不足,1、低渗性脱水（低容量性低钠血症）血清钠 失水，血清钠 130 mmol/L 血浆渗透压 20mmol/L）（晚期血容量显著减少 ，ADH增高 少尿）,血量 血浆浓缩 血浆胶渗压组织 胶渗压 组织液入血，,失水征明显（皮肤弹性 ，囟门凹 ，脱水外貌）,如 经肾丢失Na+、尿Na+ 增高 低渗性脱水 低血量 醛固酮 尿Na+ （ 150 mmol/L，细胞外液高渗 钠、水共同丢失，失水 失钠，细胞外液高渗血钠 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L,原因和机理：,（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，婴儿日不进水，失水达体重10
11、 ）,（2） 失水过多高温、大汗、发热 胃肠丢失水样便、呕吐等 经肾丢失、尿崩症中枢性（下丘对ADH反应 ） 肾性（远曲小管对ADH反应）,甘露醇、高渗糖渗透利尿 医源性失水腹膜透析、血液透析,机能代谢化：,（1）失水 细胞外液高渗 胞内水 外移 胞内失水，胞外不明显 结果：对循环血量影响不大，晚期才 循环功能紊乱 （2）胞外液渗透压 渗透压感受器 ADH 对水分重吸收 尿少 氮质血症,（3）胞外液渗透压 口渴中枢口渴 （唾液少）,（4）脱水 皮肤蒸发 高热（脱水热）,（汗少）,严重者“醛”可增高,中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜干燥 尿比重 ， 劳动力 ，心率,重：缺水714 %，脱水热、
12、高渗昏迷（脑细胞脱 水，体积，颅骨与脑皮质间血管张力 ，血管 破裂脑出血）抽搐、嗜睡, 15 %死亡,轻：缺水23 %（为体重）口渴、其他（-）,治疗原则：,（虽然血钠增高，但仍有钠丢失，补水还要补一定盐）,（1）糖：盐 2：1,（2）防止低渗脱水，防脑水肿,（注意K平衡，适当补K，胞内水外移时可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛” ，易低钾）,3. 等渗性脱水 （血钠浓度正常的细胞外液减少） 钠与水按比例丢失， 血清钠：130150 mmol/L， 渗透压：280310 mmol/L， 胞外液量下降，胞内液正常,原因：,（1）短时期内的水分丢失（吐、泻等）（2）小肠液丢失（小肠瘘，小肠梗阻）
13、胆汁、胰液、小肠液钠浓度都在 120 100 mmol/L,（3）大量胸腹水形成，大面积烧 伤，严重创伤使血浆丢失等,对机体影响：,（1）胞外液减少血量,ADH,尿量下降，尿钠下降,“醛”,钠水重吸收增加补充细胞外液,（2）不及时处理机体蒸发失水转为高渗性 脱水，只补水不补盐又可转为低渗性脱水。,防治原则：,（1）防治原发病（2）转入偏低渗氯化钠，渗透压为等渗 溶液的1/32/3。 脱水体重5%轻度，610%中度,10%以上重度。 脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理,1、水中毒 （高容量性低钠血症）,*血钠 130 mmol/L，血浆渗透压 胞外容量，故水分绝大部分积聚在胞内， 轻：不易呈
14、凹性水肿，晚期才凹性水肿。,（2）急性：脑神经细胞水肿和颅内高压,头痛、呕吐、失语、神志 错乱、视N水肿、脑疝等。,临床 轻：症状不显、嗜睡、恶心、呕吐 重：血钠 200 mmol/L者 高渗糖 腹膜透析,水 肿,一、概念：,二、水肿发生机理,三、常见水肿类型,四、水肿对机体影响,一、概念：,*过多液体在组织间隙或体腔中积聚称之 水肿按部位不同称： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。,*发生在体腔常称： 积水脑积水、腹水,*全身性水肿： 心性、肾性、肝性、营养不良性,二、水肿发生机理,（一）血管内外液体平衡失调 组织液生成大于回流,正常:,毛管内平均 组织平均 有效流体静压流体静压 流体静压,17
15、mmHg - 6.5 mmHg 23.5 mmHg,水份出血管因素,2.33 kPa - 0.87 kPa 3.20 kPa,血浆胶渗压 组织胶渗压 有效胶渗压28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg,3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa差值为 0.5 mmHg 平均实际滤过压 由淋巴回流,（如组织流体静压由6.5 0 mmHg 时，淋巴回流 1050倍）,1、毛细血管流体静压增高,血栓、肿瘤、妊娠 静脉压 毛细血管流体静压 水肿充血性心衰、肝硬变,2、微血管壁通透性增加,感染、 创伤变态反应、烧伤炎性介质组胺5HT,通透性 大量pr滤出,血浆胶渗压,组织胶渗压,3、血浆胶
16、体渗透压下降,蛋白丢失过多 肾病综合症 1020g Pr 自尿丢失/天,蛋白合成不足 主要是营养不良、肝硬变等 钠水潴留 血液稀释、白pr相对不足 （血清白pr 至 2 g % 水肿）,4、淋巴回流受阻,水肿肿瘤浸入淋巴管,丝虫病（成虫）,水肿,（pr含量可高达 4.5g%）,（二）体内外液体平衡失调 钠水潴留,呼吸、皮肤蒸发、汗、尿排出的水、钠与摄入保持动态平衡，从而保证总量和组织液量相对衡定。 依赖“容量调节”“渗透压调节”，尤以肾脏对钠水排泄调节最为重要。,1、肾小球滤过下降,广泛性肾小球病变,肾炎（急性、慢性） 内皮肿胀、滤过面积,有效血量减少,充血性心衰肝硬变肝肾综合症,有效血量 肾
17、血流 ，肾血管收缩 钠水潴留,2、肾小管重吸收增加,（1）醛固酮 ADH （因为循环血量 如心衰，灭活 如肝硬变时）,（2）肾血流重分布 （髓质肾单位粗 长、重吸收钠水增加）,（3）滤过分数,肾小球滤过率 肾血浆流量,如心衰,每分钟肾血浆流量（RPF）减少比GFR下降更严重时（出球A比入球A收缩更甚时），FF 增高滤出更多原尿 肾小管周围毛细血管胶渗压 重吸收钠水 （见图）,=,（4）利钠因子分泌 （心房肽）因血量下降,抑制近曲管重吸收钠、利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“”扩血管,低分子肽,（5）肾内PG活性,三、常见水肿类型,（一）心性水肿,左心衰 肺水肿 右心衰 全身性水肿临床：远离心脏
18、低垂部位 ,站立时见于足、踝, 卧床时见于骶部明显，病变加重可波及全身,机理,1、钠水潴留,右心 衰,心输出量下降肾血流下降,交感兴奋,“II”增加，肾血管收缩,GFR 钠水潴留,2、“毛管”流体静压增高,心输量 心房内压 V回流受阻心搏量 小V收缩 回心血量增加,3、血浆胶渗压下降,右心衰 胃肠淤血，pr吸收 吐泻， pr丢失 钠水潴留，血浆Pr稀释,机制,右心功能,（二）肾性水肿,临床：首先发生在皮下组织疏松部位 晨起时眼睑、面部水肿肾病性面容,1、肾病性水肿 由肾病综合症引起,特：（1）大量pr尿（尿pr 3.5g/天） （2）低pr血症 （3）高脂血症和高胆固醇血症 （总胆固醇 7.8
19、mmol/L） （4）全身水肿,机理：（1）滤过膜通透 大量pr丢失 （2）RAA系统 “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 失衡 FF,2、肾炎性水肿 急性肾小球肾炎引起,特：（1）水肿 （2）高血压 （3）尿变化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ）,机理：肾炎 滤过 小球毛管内皮肿胀 滤过面积 滤过率,（三）肝性水肿,临床：腹水、肝障碍、血浆pr,机理：,1、肝V回流受阻 肝硬变 结缔组织 V挤压扭曲 V压 （肝窦压 ） 大量液体滤出 腹水,2、门静脉高压,门静脉高压 肠系膜毛管流体静压 淋巴液生成 腹水,3、血浆胶体渗透压下降,肝病 肝细胞受损 白pr合成 胶渗压 腹水
20、,4、钠水潴留,肝病 对“醛”、ADH灭活,（四）脑水肿,原因：脑栓塞 脑出血 脑肿瘤 脑内寄生虫 脑外伤 骨折、炎症、积水,机理：,1、血管性水肿常见于：脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症主要是内皮细胞“紧密连结”间隙 ，血脑屏障通透性 白质中常见，灰质常无变化,2、脑细胞性水肿,急性低Na+ H2O入胞缺O2，脑细胞代谢障 钠泵失灵 H2O入胞缺血再灌流损伤 OFR 对脂类细胞膜破坏（灰质、白质均可发生） 对细胞蛋白酶损伤 破坏细胞基质,3、脑积水,肿瘤压迫导水管,炎症、出血、外科粘连性阻塞,脑室压力 白质组织液 脑水肿,特：水肿液来自脑脊液，水肿发生于脑室周围白质，严重高颅压综合症：剧头痛、呕吐、
21、视神经乳头水肿（先天性患者往往智力发育不完全）,（五）肺水肿,肺间质液体积聚过多，侵入肺泡肺水肿,常见： 高BP、心梗、肺栓、毒气、肺V阻塞,机理：,1、肺“毛管”流体静压增高 左心衰肺淤血毛细管流体静压 肺容量 （输血输液过快、过多）,2、血浆胶渗压下降,3、肺毛管通透性增高,炎症介质,中性粒积聚,OFR 破坏细胞骨架 “通”,释出溶酶体酶,弹性Pr酶,“通”,4、神经因素,中枢受损 交感 “儿” 血管 收缩 肺容量,外周血管收缩 左心负荷 肺淤血,肺毛管损伤、O-2、介质等,（脑源性肺水肿常继发于脑外伤、脑出 血、脑干损伤，先心、肺原发病存在）,四、水肿对机体影响,（一）有利效应,血量增加
22、时，液体及时转入组织间隙 避免血管破坏和急性心衰,水肿液稀释毒素炎症时 水肿、纤维Pr形成网状物（组织） 闭塞淋巴管阻碍毒扩 水肿液运抗体至炎症状,（二）有害效应,1、影响组织细胞代谢 细胞与血管间弥散距离 ，压迫微血管,2、影响器官组织功能活动 喉头水肿气道阻塞 脑水肿脑功能紊乱,漏出液：比重低 1.018 蛋白 3.5g WBC显性水肿: 凹陷隐性水肿: 体重增加 10 % (胶原网状物吸附水分),原因：,ADH分泌异常,恶性肿瘤（燕麦癌、胰腺肿瘤、NS肿瘤）,神经系统疾病（创伤、感染、蛛网下腔出血）,严重肺疾患（TB、肺炎、脓肿、正压人工呼吸）,1、等容量性低钠血症 血钠 130，血浆渗
23、透压 20）,（潴留水 2/3在胞内，1/3胞外，仅1/12 的液体在血管内，故容量变化不显）,对机体的影响： 轻 无临床症状 重 水入胞，胞内水增加,NS症状 （恶心、呕吐、昏迷、抽搐）,治疗：,轻 限水重 排水利尿剂（促进钠水排出，减少 细胞外液容量），高渗盐水、恢 复血钠和细胞内外液体平衡,2、等容量性高钠血症（原发性高钠血症）,临床为慢性高钠血症 ，常为中枢受损，下丘脑受损，渗透压调定点上移，对渗透性刺激不敏感 血Na+明显高于正常时才使ADH释放以恢复容量,渴感减退，禁水时尿液高渗（ADH释放）,* 机体可由于高渗使脑细胞脱水皱缩 脑 局部出血和蛛腔出血 中枢症状治疗 防治原发病 补水降低血钠,低（高）渗性脱水 水肿 水中毒 （英）脱水热 心房肽 水通道蛋白1、试述低（高）渗性脱水时机体机能代谢变化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、 钠代谢中的作用 3、简述引起血管内外液体平衡失调的可能环节。4、试述肝性水肿的发病机制。5、您作为医生在做断肢再植手术时应如何考虑降 低术后水肿的发生？,
