1、1,水、电解质代谢紊乱,安徽中医学院病理学教研室 王亚东,2,以离子状态存在于体液中的物质称为电解质体液无机盐主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等体液有机电解质主要为蛋白质,3,严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏一些医源性因素如药物使用或补液不当许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱,4,第一节 水、钠代谢紊乱,钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切,5,一、水和钠的正常代谢,体液的容量和分布体液的渗透压水钠平衡水
2、钠代谢调节,正常成人的体液总量约占体重的60,6,水的生理作用,一切生化反应进行的场所良好的溶剂调节体温润滑作用结合水的作用,7,体液的渗透压,渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义 正常血浆渗透压在2803l0mmol/L之间，血清Na+浓度的正常范围是130150mmol/L,8,无机电解质的功能,维持体液的渗透平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,9,水钠平衡,正常成人每天摄入钠46g，几乎全部在小肠被吸收，90%随尿排出，机体钠
3、平衡表现为多摄多排，少摄少排和不摄不排的特点,10,水钠代谢调节,1、渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋机体主动饮水,2、抗利尿激素(ADH)：影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。血浆（晶体）渗透压循环血量和血压,11,3、醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低肾素-血管紧张素系统激活醛固酮肾远曲小管对Na+的重吸收,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄,4、心房肽 (ANP ):当心房扩张，血容量增加、血浆Na+浓度增高ANP减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用,12,5、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。AQ
4、P是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同,13,二、水、钠代谢障碍,分类方法,14,根据临床特点,摄入失调 如缺乏饮水或饥饿吸收失调 如胆道及胰腺瘘转运失调 充血性心衰，肾病综合征分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻排泄失调 肾衰、肺气肿、哮喘发作调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症其他各种失调 二、三度烧伤、肝腹水等,15,根据水、钠的含量,单纯水缺乏水、钠同时缺乏单纯水过多水、钠同时过多,16,根据体液的渗透压和容量,等渗性血容量减少（等渗性脱水）等渗细胞外液过多（水肿）高渗性血容量
5、减少（高渗性脱水）高渗细胞外液过多（盐中毒）低渗性血容量减少（低渗性脱水）低渗细胞外液过多（水中毒）,17,根据血清钠浓度,低钠血症高钠血症血、钠浓度正常的水钠代谢紊乱,18,(一) 低钠血症,血清Na+浓度低于130mmolL且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上常见的水、钠代谢紊乱,低容量性低钠血症 P.21 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 P.22,19,（二）高钠血症,血清Na+ 150mmol/L血浆渗透压升高,低容量性高钠血症 P.19等容量性高钠血症高容量性高钠血症,20,（三）血钠正常性水代谢障碍,1、血钠正常性细胞外液减少 P.222、血钠正常性细胞外液过多（主要表现为水肿
6、）,21,结 束,22,1、低容量性低钠血症低渗性脱水,（1）特征：水、钠同时丢失失Na+多于失水，使血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴细胞外液容量减少,23,（2）原因和机制,几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时,肾性原因非肾性原因肾内“自由水”产生减少和重吸收增多,24,（3）对机体的影响,1）细胞外液进一步减少,渗透压降低,25,正常水平,血浆,组织间液,细胞内液,26,低血容量加重休克倾向，患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等,组织间液减少加重患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水外貌,27,血浆渗透压降低使患
7、者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水,此时患者是否会主动饮水,28,2）ADH分泌异常,早期,晚期,29,3）尿钠含量异常,经肾失钠的低钠血症患者，尿钠20mmol/L。非肾性原因：血容量降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统Na+重吸收尿钠10mmol/L。,30,（4）防治原则,在去除病因（如停用利尿药）和治疗原发疾病用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量如已发生休克，要及时积极抢救,31,2、等容量性低钠血症,（1）特点：血清Na+低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，细胞外液容量基本正常。,32,（2）原因和机制：,等容量性低钠血症主要是由于*ADH分泌异常综合征(SIA
8、DH)引起*ADH异常释放所致,1）引起SIADH的原因：,恶性肿瘤如肺小细胞癌、胰腺癌等可异位合成、释放ADH或ADH样物质；中枢神经系统疾病如肿瘤、创伤、感染等可刺激ADH释放；严重肺疾患如结核、炎症有时也可伴发SIADH。,33,2）机制,ADH释放增多，肾小管重吸收水增加,稀释细胞外液Na+,体内水潴留、细胞外液容量轻度扩张,ANP释放,肾小管对Na+的重吸收,尿Na+20mmol/L,细胞外液因渗透压降低水向细胞内转移,34,不利影响：细胞外液扩张醛固酮分泌减少利钠严重低钠血症，尿钠增高(20mmol/L),所滞留的水2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，1/12分布在血管内，
9、血容量变化不明显等容,35,（3）对机体的影响,轻度 无明显影响；较重时 细胞内水潴留、细胞水肿（脑细胞水肿恶心、呕吐、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状）,36,（4）防治原则,轻度 限制水的摄入较重 抽搐、昏迷者：抢救首先：用高效能利尿剂使钠水排出增加，减少细胞外液容量然后：用高渗盐水补充血清钠。,37,3、高容量性低钠血症水中毒,(1)特点：细胞内、外液容量均增加但体钠总量正常血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L,38,（2）原因和机制：,1）水摄入过多2）水排出减少3）ADH分泌异常综合症,39,1）细胞外液增多、血液稀释早期：尿量增加(肾功能衰竭例外)、尿
10、比重下降晚期或重症：可出现凹陷性水肿2）细胞内液增多：致细胞水肿3）最严重的并发症：脑水肿所致颅内压升高，并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝而危及生命,（3）对机体的影响：,40,积极防治原发病严格限制水的输入量轻症 停止或限制水分输入可自行恢复重急症 限水，立即静脉内输注甘露醇或山梨醇等渗性利尿剂，以排出细胞内及体内水分予强利尿剂促水排出，或予高渗盐水促水分向细胞外转移和缓解体液的低渗状态,（4）防治原则,41,1、低容量性高钠血症高渗性脱水,（1）特点：水、钠同时丢失；失水失Na+，使血清Na+ 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L；伴细胞内、外液容量减少。,42,发热
11、或甲亢时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升。,肺持续通气过度可致呼吸道粘膜不感性蒸发加强,1）单纯失水,经肺失水,经皮肤失水,经肾失水,见于中枢性尿崩症(ADH分泌减少)和肾性尿崩症(肾远曲小管和集合管对ADH的反应减弱)时,呕吐、腹泻；皮肤大量出汗；大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂而致渗透性利尿，排水多于排钠。,2）失水大于失钠：,（2）原因和机制：,43,只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水:水源断绝：如沙漠迷路； 不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍,44,
12、（3）对机体的影响,失水多于失钠细胞外液渗透压增高1、刺激口渴中枢2、刺激下丘脑渗透压感受器ADH释放增多尿量减少而比重增高3、细胞内水向细胞外转移胞内失水（胞外失水不明显）,45,4、早期或轻度（失水占体重2%3%）口渴血容量减少不多，醛固酮分泌不多5、中度（失水占体重6%）皮肤干燥尿比重增加心跳加快、血压下降,46,6、晚期或重度（失水占体重7%14%）中枢神经系统功能障碍：嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。7、失水占体重15%以上休克死亡脑体积脱水缩小颅骨与脑皮质之间血管张力增大静脉破裂出血,47,正常水平,血浆,组织间液,细胞内液,48,（4）防治原则,防治原发病，供给饮水单纯失水者，应
13、补充水分或输注5%葡萄糖溶液；失水多于失钠者，在以补水为主的同时应注意：适当补钠，补糖补钠=2 1；防止出现低渗性脱水。,49,2、等容量性高钠血症,（1）特点：血清Na+ 150mmol/L血容量正常,50,临床表现为慢性高钠血症，渴感减退或缺乏，细胞外液容量明显不足禁止饮水时尿液变为高渗强制饮水也不能使血清钠浓度降低,51,（2）原因和机制：,原发性高钠血症，可能系下丘脑受损所致下丘脑损伤渗透压感受器的阈值升高（渗透压调定点上移）抑制ADH释放高钠血症但血容量调节机制尚未受损，故在高钠血症的同时，血容量正常,52,（3）对机体的影响：,细胞外液高渗细胞内液向细胞外转运细胞脱水（脑细胞脱水皱
14、缩可引起中枢神经系统功能障碍）,53,3、高容量性高钠血症,（1）特点：血清Na+和血容量均增高,54,（2）原因和机制：主要由盐中毒引起。,1）钠摄入过多2）原发性钠潴留,55,（3）对机体的影响：,细胞外液高渗细胞内液向细胞外液转运细胞脱水及功能障碍，严重者引起中枢神经系统功能障碍。,56,1、血钠正常性细胞外液减少等渗性脱水,（1）特点：Na+和水成比例地丢失，细胞外液减少；血清Na+浓度在130 150mmol/L之间，血浆渗压在280310mmol/L之间。,57,任何原因使等渗液在短期内大量丢失均可引起。小肠液丧失 所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的Na+浓度都在120140mmol/
15、L之间大面积烧伤及大量胸、腹水的形成均可使血浆过多丧失。,（2）原因和机制：,58,（3）对机体的影响：细胞内液容量无明显变化；血容量减少可刺激醛固酮和ADH释放增多，尿量减少；血容量迅速而严重的减少可导致休克。,59,（4）防治原则,防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜,60,三种脱水的区别,61,液体疗法的量应包括三方面累积损失量的补充在治疗过程中继续损失量的补充供给每天生理需要量当脱水性质不能肯定，一般按等渗性脱水处理,62,非肾性原因,经消化道失液：如呕吐和腹泻导致大量含钠消化液丧失，治疗时只补水分；体腔内大量液体贮留：如大量胸水或腹水形成
16、时；经皮肤失液：如大汗之后，大面积烧伤时。,63,肾性原因,长期连续使用高效能利尿药肾实质性疾病肾上腺皮质功能不全肾小管酸中毒,64,“自由水”或“无溶质水”是一个理论上的概念。当原尿流经髓袢升支时，由于管壁对水不能通透，而对Na+、Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是随着Cl-的主动重吸收而被转运至间质的。这样，随着溶质NaCl的重吸收，管腔内就产生了相应的“无溶质水”或“自由水”，原尿也因而被稀释。,“自由水”,“自由水”,65,“自由水”的产生需要三个条件：,向髓袢升支提供足够的Na+、Cl-和水，而这又有赖于正常的肾小球滤过率和近曲小管的等渗性重吸收功能；髓袢升支只重吸收NaCl而不重吸收水的正常功能；没有ADH的作用：在远曲小管和集合管中，原尿中“自由水”的重吸收或排出，取决于ADH的分泌量，如ADH分泌增多，“自由水”重吸收就增多而导致尿液浓缩；反之，“自由水”排出增多而使尿液稀释。,66,任何原因引起的大量失液，都可导致低血容量，低血容量就可引起“自由水”产生减少 ：,低血容量时肾血流量减少以致肾小球滤过率减少；低血容量时细胞外液减少，故近曲小管重吸收钠水增多。,流至髓袢升支和远曲小管起始部分的原尿减少,“自由水”产生减少,显著的血容量减少,ADH释放增多,肾重吸收“自由水”增多,返 回,67,68,
